loader
Anbefalt

Hoved

Symptomer

Den blogger som latterliggjorde Zadornovs død, var spådd utfallet av levercirrhose

Online viste oppmerksomheten til den skandaløse YouTube-bloggeren Yuri Khovansky, som kritiserte satiristen Mikhail Zadornov og lo av hans død. Meldingen ble lagt ut på en Internett-stjerne Twitter-konto.

"Zadornov er ikke synd," sa han.

- Yury Khovansky (@RussianStandup) 10. november 2017, 10:11

Brukere opprørt ved publisering av Khovansky. De begynte å skrive negative kommentarer, fornærme bloggeren og til og med ønske ham en smertefull død fra levercirrhose. "Det vil ikke være synd for deg. Snart over leveren din, mer presist med det det pleide å være, er det også en gud av jest. Søppel, "- sa en av dem.

"Yura, du er i sammenligning med ham en feltmus. Stopp spøkingen her, "spurte en annen.

Noen begynte å antyde Khovansky at hans humor, basert på emnet for seksuelle forhold med utenlandske mødre, ikke er bedre enn vitser om homofile og amerikanere. "Det er bedre å joke om mamaks, ja, Yura?", Spurte brukeren med kallenavnet dødsinnlegg.

På fredag ​​10. november ble det kjent om satiristen Mikhail Zadornovs død. Han var i behandling for en kreft-hjernesvulst. Siden høsten 2016 har satiristen begynt å avbryte taler på grunn av kjemoterapi. I oktober 2016 svimmet han på scenen under recitalen av rekreasjonssenteret "Meridian", ble han tatt bort i en ambulanse.

Senere bestemte Zadornov å forlate de forfalskende medisinske prosedyrene og bestemte seg for å tilbringe de siste dagene med venner.

Hovansky skrumplever

Egenskaper av cirrhosis i hepatitt C

Levercirrhose i hepatitt C er en diffus fibrose med nedsatt struktur av leverenvevet, spesielt leverlubben. Strukturen og plasseringen av fartøyene er brutt. Unormale bindevev arr og knuter dannes. Strukturen i leveren endres irreversibelt.

De viktigste karakteriserende faktorene i sykdommen

Hepatitt C tar et trygt andre sted blant andre årsaker til levercirrhose (19,1-25,1%). Han heter den "milde morderen". Det kan være nesten asymptomatisk selv når virussirrhose begynner å danne seg. Og bare med sin progresjon og komplikasjoner vender pasienten seg til legen. Men det kan være for sent. Cirrhosis har en stadig progressiv kurs.

Kronisk hepatitt og levercirrhose karakteriseres av en gradvis forandring og degenerasjon av leverceller. De kan ikke lenger utføre sine vitale funksjoner for kroppen og erstattes av bindevev. Det danner knuter av forskjellige størrelser. Avhengig av dette er det en fin nodulær (opptil 3 mm) og en stor nodular (mer enn 3 mm) type cirrhotisk forandring i leveren. Mulig og blandet skrumplever.

På grunn av degenerasjonen av leverenes struktur og spredning av noder, blir blodtilførselen til leveren forstyrret. Noder skifter og klemmer blodkar. Samtidig minker lumen eller forsvinner helt. Det samme bindevevet kveler vascular collaterals ekstremt dårlig. Som et resultat kan selv de gjenværende fullt levedyktige hepatocytter ikke ta et normalt blodvolum og utføre sine funksjoner.

Gjennom fartøyene, som fortsatt er i stand til å utføre sine funksjoner, er blodstrømmen under betydelig press. Shunts dannes inne i leveren som forbinder portalvenen med leverenveiene. Som et resultat økte blodtrykket i portalvenen. På grunn av overløpet og senking av blodstrømmen i portalvenen utvikler en omløpssirkulasjon. Omfordeling av blod inn i esophagusårene og øvre tredjedel av magen oppstår. Og allerede i disse årene øker blodtrykket.

Gradvis, som følge av overdosering med blod, endres de varicosely, deres vaskulære blir tynnere. Det er farlig og til og med dødelig komplikasjon - deres brudd og blødning.

I lang tid kan viral cirrhose ikke manifestere seg sterkt. Følelsen av konstant trøtthet og ubehag i hypokondrium til høyre og flatulens, skyldes folk livets trettende rytme og feil diett.
Sværheten av manifestasjoner av cirrhosis avhenger av dens aktivitet, scene og generelle tilstand av kroppen.

Det er mulig, men ikke nødvendig, guling av huden og sclera. Over tid blir de terminale falangene av fingrene på hendene på typen "trommestikker" og negler av typen "klokker" deformert.

Karakterisert av vekttap. Det forklares av en nedgang i massen av fettvev og atrofiske forandringer i musklene.

Levercirrhose finner sted i tre faser:

  1. Under pasientens kompensasjonsfase vises esophageal varices av spiserøret, og indeksene av leverblodprøver endres.
  2. I den subkompenserte fasen klager pasienter av svakhet og tretthet uten tilsynelatende grunn. I magen konstant tilstede flatulens.
  3. I den siste dekompenserte fasen følger komplikasjoner av cirrhose. Denne fasen er den vanskeligste. Dessverre opplever ikke mer enn 40% av pasientene det.

Alle komplikasjoner av cirrhosis er ekstremt alvorlige.

Leverfeil

Som følge av en reduksjon i antall fungerende leverenceller, reduseres nøytraliseringen av giftige stoffer fra tarmene, inkludert ammoniakk, og de kommer inn i blodet og derfra til andre organer og hjernen. Hepatisk encefalopati inngår.

Pasienter blir engstelig, irritabel, forstyrret søvn. Over tid, blir desorientering i rom og tid, så vel som i sin egen stat, med. Mulig overgang til leverkoma. Et dødelig utfall er høyst sannsynlig.

Ascites er preget av akkumulering av ascitic fluid i bukhulen. Dens fysiologiske volum er ca. 150 ml. Hos pasienter med dekompensert stadium av levercirrhose, kan mengden nå 10 eller flere liter. Denne væsken begynner å stikke opp bunnen av brysthulen. Som et resultat utvikler respiratorisk og hjertesvikt. Med ascites er pasientens liv ca 5 år.

Portal hypertensjon

Det manifesteres av åreknuter dilaterte vener i mage og spiserør, en forstørret milt. Vene på magesekken ("en manets hode") overløper og ekspanderer.

Blødning fra spiserør i spiserøret og mage blir til.

Blødning fra spiserøret og mageårene er en alvorlig, livstruende komplikasjon. Årene er tynnet, volumet er stort, slik at et slikt fartøy ikke faller sammen, og det er ekstremt vanskelig for tromboet.

I tillegg reduseres evnen til å produsere blodkoagulasjonsfaktorer som følge av unormal leverfunksjon. Etter det første blødningsfallet oppstår død i 30-50% av tilfellene. Av disse går mer enn halv blødningen tilbake.

Smittsomme komplikasjoner. På grunn av redusert immunitet er pasienter med hepatitt C og cirrhose utsatt for utvikling av smittsomme komplikasjoner. Kanskje utviklingen av spontan bakteriell peritonitt. Temperaturen stiger, magesmerten, følelsen av oppblåsthet øker. Hos 70% av pasientene som har gjennomgått en slik peritonitt en gang i året, gjentas det. Med laparotomi er årsakene til peritonitt vanligvis funnet.

Hos pasienter med virusscirrhose bestemmes en større andel leverkreft.

Flere organsvikt er en ekstremt alvorlig komplikasjon. I dette tilfellet er det feil i flere systemer.

Behandlingen av pasienter med diagnose av kronisk hepatitt og cirrhose er rettet mot å redusere utviklingen av virusscirrhose og symptomatisk reduksjon av kliniske manifestasjoner.

Antiviral behandling er rettet mot å redusere titer av hepatitt C.
For å redusere portal hypertensjon, spesielt med utvidede spiserør i spiserøret, anbefales det å redusere trykket i portalvenen. For å gjøre dette, bruk b-blokkere eller vasodilatorer. Med tilbakevending av blødning fra esophagusårene, er endoskopisk kirurgi mulig med å hevde esophagusårene.

For å redusere ascites foreskrevet diett uten salt, diuretika.

I alvorlige ascites utføres paracentese for å fjerne væske fra bukhulen.

I tilfelle av blødningsblødning utføres hemostatisk (blodstopp) terapi, blir de manglende koagulasjonsfaktorene påfyllt.

Ved ustoppelig blødning utføres en ballong tamponade av esophageal vener.

Indikasjonen for operasjon er fortsatt blødning med ineffektive andre metoder. En erstatning blodtransfusjon pågår. Med riktig behandling og en ansvarlig holdning til ham, klarer pasienten å symptommessig forbedre livskvaliteten og senke løpet av cirrose.

Levercirrhose - symptomer, første tegn, behandling, årsaker, diett og stadier av cirrhosis

Levercirrhose - Et omfattende organskader, hvor døde av vev og gradvis erstatning av fibrøse fibre oppstår. Som et resultat av utskiftningen dannes forskjellige knutepunkter som forandrer drastisk strukturen i leveren. Resultatet er en gradvis nedgang i kroppens funksjonalitet til et fullstendig effektivitetsgevinst.

Hva slags sykdom er det, årsaker og første tegn, hva er mulige konsekvenser for en person med cirrhose, og hva som er foreskrevet som behandling for voksne pasienter - vi vil se nærmere på artikkelen.

Hva er levercirrhose?

Levercirrhose er en patologisk tilstand i leveren, noe som er en konsekvens av nedsatt blodsirkulasjon i systemet i leveren og dysfunksjonen av galdekanaler, som vanligvis forekommer mot bakgrunnen av kronisk hepatitt, og er preget av et fullstendig brudd på arkitekturen av hepatisk parenkyma.

Inne i leveren er en lobula, som i utseende ligner honningkassen rundt blodkaret og er adskilt av bindevev. Ved skrumplever dannes fibrøst vev istedenfor en lobule, mens separatorene forblir på plass.

Cirrhosis preges av størrelsen på formende noder på den lille noden (mange knuter opp til 3 mm i diameter) og stor knute (noder overstiger 3 mm i diameter). Endringer i organets struktur, i motsetning til hepatitt, er irreversible, og levercirrhose er derfor uhelbredelige sykdommer.

Leveren er den største fordøyelsessystemet og endokrine kjerteljern i kroppen.

De viktigste funksjonene i leveren:

  1. Nøytralisering og avhending av skadelige stoffer som kommer inn i kroppen fra det ytre miljø og dannet i livets prosess.
  2. Konstruksjon av proteiner, fett og karbohydrater brukes til å danne nye vev og erstatte celler som har uttømt sine ressurser.
  3. Dannelse av galle, deltar i behandling og spalting av matmasser.
  4. Regulering av blodets reologiske egenskaper ved å syntetisere en del av koagulasjonsfaktorer i den.
  5. Opprettholde balansen mellom protein-, karbohydrat- og fettmetabolismen gjennom syntese av albumin, opprettelsen av ytterligere reserver (glykogen).

Ifølge forskning:

  • 60% av pasientene har uttalt symptomer,
  • hos 20% av pasientene med levercirrhose oppstår latent og detekteres ved en tilfeldighet under undersøkelsen for annen sykdom,
  • hos 20% av pasientene er diagnosen cirrhosis kun etablert etter døden.

klassifisering

Tempoet i utviklingen av sykdommen er ikke det samme. Avhengig av klassifikasjonen av patologien, kan strukturen av organets lobes ødelegges i et tidlig eller sent stadium.

Basert på årsakene, mot bakgrunnen av effektene av hvilke levercirrhose har utviklet, bestemmer følgende alternativer:

  • infeksiøs (viral) cirrhosis (hepatitt, infeksjoner i galdeveiene, sykdommer i leveren av en parasittisk skala);
  • giftig, skrumplever, giftig og allergisk (mat og industrielle giftstoffer, medisiner, allergener, alkohol);
  • biliær cirrhose (primær, sekundær) (kolestase, kolangitt);
  • sirkulasjonssystemet (oppstår på grunn av kronisk venøs overbelastning);
  • metabolsk fordøyelseskirrhose (mangel på vitaminer, proteiner, akkumulatorcirrhose som følge av arvelige metabolske forstyrrelser);
  • kryptogene.

Biliær cirrhose

Den inflammatoriske prosessen foregår i den intrahepatiske galdeveien, noe som fører til galstasis. I denne tilstanden er infeksjon mulig - enterokokker, Escherichia coli, streptokokker eller stafylokokker.

I tilfelle av gallecirrhose blir det ikke oppdaget noen patologiske endringer i strukturen i organvevet, og bindevev begynner å danne seg bare rundt inflammerte intrahepatiske kanaler. Derfor kan leverkrølling og utryddelse av funksjonaliteten diagnostiseres allerede i de siste faser av sykdommen.

Portal cirrhosis

Den vanligste formen av sykdommen, som er preget av lesjoner av levervevet og død av hepatocytter. Endringer oppstår på grunn av underernæring og alkoholmisbruk. I 20% av leverenes levercirrhose kan forårsake Botkins sykdom.

For det første klager pasienten på lidelser i fordøyelseskanalen. Deretter utvikler eksterne tegn på sykdommen: guling av huden, utseendet av edderkoppårene på ansiktet. Den siste fasen er preget av utvikling av ascites (abdominal dropsy).

årsaker til

Sykdommen er utbredt og ligger på sjette plass som dødsårsak i aldersgruppen 35-60 år, med antall tilfeller på ca. 30 per 100 000 individer per år. Av særlig bekymring er det faktum at forekomsten av sykdommen de siste 10 årene har økt med 12%. Menn blir syk tre ganger oftere. Den viktigste toppen av forekomsten er i perioden etter førti år.

De viktigste risikofaktorene for cirrhosis anses å være:

  • kronisk alkoholisme
  • viral hepatitt
  • giftige virkninger av industrielle giftstoffer, legemidler (metotreksat, isoniazid, etc.), mykotoksiner, etc.
  • venøs overbelastning i leveren assosiert med langvarig og alvorlig hjertesvikt
  • arvelige sykdommer - hemokromatose, hepatocerebral dystrofi, mangel på alfa-en-antitrypsin, galaktosemi, glykogenose, etc.
  • langvarig skade på galdeveien

I omtrent 50% av pasientene med levercirrhose utvikler sykdommen på grunn av virkningen av flere årsaksfaktorer (oftest hepatitt B-virus og alkohol).

De første tegn på skrumplever hos voksne

Det er ikke alltid mulig å mistenke forekomsten av sykdommen ved tidlige tegn, siden i 20% av tilfellene fortsetter den latent og ikke manifesterer seg i det hele tatt. Dessuten oppdages patologi bare etter døden hos 20% av pasientene. Imidlertid manifesterer de resterende 60% av sykdommen seg fremdeles.

  • Periodisk magesmerter, hovedsakelig i riktig hypokondrium, forverres etter forbruk av fett, stekt og syltet mat, alkoholholdige drikkevarer, samt overdreven fysisk anstrengelse;
  • Følelsen av bitterhet og tørrhet i munnen, spesielt om morgenen;
  • Økt tretthet, irritabilitet;
  • Periodiske lidelser i mage-tarmkanalen - mangel på appetitt, abdominal distensjon, kvalme, oppkast, diaré;
  • Guling av huden, slimhinner og hvite i øynene er mulig.

Grad av cirrhosis

Sykdommen går gjennom flere stadier av utvikling, som hver har visse kliniske symptomer. Ikke bare tilstanden til personen, men også terapien han trenger, vil avhenge av hvor mye patologien har utviklet seg.

Levercirrhose av noen etiologi utvikles ved en enkelt mekanisme, som inkluderer 3 stadier av sykdommen:

  • Fase 1 (innledende eller latent), som ikke er ledsaget av biokjemiske lidelser;
  • Fase 2 av subkompensasjon, hvor alle kliniske manifestasjoner som indikerer funksjonell nedsatt leverfunksjon, observeres;
  • Fase 3 dekompensasjon eller stadium av utvikling av hepatocellulær svikt med progressiv portal hypertensjon.

Siste 4 graden av skrumplever

Levercirrhose av klasse 4 er preget av forverring av alle slags tegn og symptomer på sykdommen, alvorlig smerte som bare sterke stoffer, noen ganger av narkotisk natur, bidrar til å stoppe.

Pasienter med cirrhosis i dette stadiet har et særegent utseende:

  • lysegul løs hud;
  • med kaming;
  • gule øyne;
  • På ansiktets hud er kroppene synlige røde og lilla "edderkopper" fra fartøyene;
  • tynne og tynne armer og ben;
  • blåmerker på armer og ben;
  • stor mage med fremspringende navle;
  • på magen - et rutenett av dilaterte vener;
  • røde palmer med røde og fortykkede endefalter, kjedelige negler;
  • hevelse i bena;
  • forstørrede bryster, små testikler hos menn.

Hvorfor forekommer disse symptomene i fase 4?

  1. For det første fordi ammoniakkforbindelser, som er ekstremt giftige, akkumuleres i blodet, blir pasienten diagnostisert med encefalopati. Videre utvikler lever koma. Etter en kort periode med eufori er bevisstheten deprimert, orienteringen er helt tapt. Det er problemer med søvn og tale. Videre depresjon oppstår, pasienten mister bevisstheten.
  2. For det andre fremkaller tilstedeværelsen av ascites, der det er en betydelig opphopning av væske, bakteriell peritonitt. Øyelokk og ben svulmer.
  3. For det tredje er det på grunn av kraftig blødning at pasienter oftest dør.

Symptomer på cirrhosis

Asymptomatisk kurs observeres hos 20% av pasientene, ganske ofte forekommer sykdommen:

  • først med minimal manifestasjoner (flatulens, redusert ytelse),
  • senere periodisk kjedelig smerte i riktig hypokondrium, utløst av alkohol eller diettproblemer og ikke lettet av antispasmodik, rask metning (følelse av fylde i magen) og kløende hud kan bli med.
  • Noen ganger er det en liten økning i kroppstemperatur, neseblødning.

Videre har det i praksis vært tilfeller av sykdomsforløpet, som på ingen måte manifesterte seg i 10 eller til og med 15 år. Med tanke på denne faktoren er det irrasjonelt å starte bare å føle seg bra når man prøver å bestemme en diagnose - selv denne følelsen kan bare være synlig.

Observerte slike syndromer i levercirrhose:

  • asthenovegetative (svakhet, tretthet, irritabilitet, apati, hodepine, søvnforstyrrelser);
  • dyspeptisk (kvalme, oppkast, tap av eller mangel på appetitt, endring i smakpreferanser, vekttap);
  • hepatomegali (forstørret lever);
  • splenomegali (utvidelse av milten);
  • portal hypertensjon (dilatasjon av de subkutane årene i den fremre bukveggen, væskeakkumulering i bukhulen (ascites), spiserør i esophagus og mage);
  • hypertermisk (økning i kroppstemperatur til høye tall i det alvorlige stadiet av cirrhosis);
  • kolestase, dvs. stagnasjon av galle (avføring misfarging, mørk urin, hudhud og slimhinner, uopphørlig kløe i huden);
  • smerte (paroksysmal eller vedvarende smerte i høyre hypokondrium og epigastric region i magen);
  • hemorragisk (økt tendens til hematomer, punktblødninger på slimhinner, nese, esophageal, mage, tarmblødninger).

Levercirrhose er ofte forbundet med annen dysfunksjon i fordøyelsessystemet, slik at følgende symptomer blir med:

  • tarmdysbiose (opprørt avføring, smerte i tarmene),
  • reflux esofagitt (kvalme, bøyende mageinnhold),
  • kronisk pankreatitt (girdling smerter i overlivet, løs avføring, oppkast),
  • kronisk gastroduodenitt ("sulten" epigastrisk smerte, halsbrann).

Symptomer på ikke-spesifikk forekomst i de fleste kjente sykdommer og tydelig kan vi ikke peke på den aktuelle kroppen. Med skrumplever, oppstår disse symptomene ved sykdommenes begynnelse. Disse inkluderer:

  • Dyspeptiske symptomer i form av gass, oppkast, tyngde i høyre side, forstoppelse, oppblåsthet, ubehag i buken, mangel på appetitt.
  • Vegetative og asteniske syndrom forekommer med lav arbeidsevne, høy tretthet, umotivert svakhet.
  • Neuropsykiatriske lidelser gjør deres debut i form av søvn og humørsvingninger, hukommelsessvikt, atferdsforstyrrelse.
  • Vekttap, noen ganger kommer til utmattelse.

Utseende hos pasienter med skrumplever

Bildet viser utseendet av ascites med cirrhose.

Alle symptomene ovenfor forårsaker en ekstremt karakteristisk type pasienter med levercirrhose:

  • emaciert ansikt, usunn subicteric hudfarge, lyse lepper, fremtredende zygomatiske bein, erytem i den zygomatiske regionen, dilaterte kapillærer i ansiktets hud; muskelatrofi (lemmer tynn);
  • forstørret mage (på grunn av ascites);
  • åreknuter i buk- og brystveggene, ødem i nedre ekstremiteter;
  • hemorragisk diatese er funnet hos mange pasienter på grunn av leverskader med nedsatt produksjon av blodkoagulasjonsfaktorer.

komplikasjoner

Leverbeten, i prinsippet alene, forårsaker ikke død, dens komplikasjoner i dekompensasjonstrinnet er dødelige. Blant dem er:

  • peritonitt (betennelse i vev i bukhinnen);
  • spiserør i spiserøret, så vel som magen, som provoserer et imponerende utblod av blod i hulrommene;
  • ascites (akkumulering av absorbert væske i bukhulen);
  • leversvikt;
  • hepatisk encefalopati;
  • karsinom (ondartet neoplasma);
  • mangel på oksygen i blodet;
  • ufruktbarhet;
  • brudd på funksjonaliteten i mage og tarmkanalen;
  • leverkreft

diagnostikk

Diagnosen er laget av en gastroenterolog eller en hepatolog på grunnlag av en kombinasjon av historie og fysisk undersøkelse, laboratorietester, funksjonstester og metoder for instrumentell diagnostikk.

Laboratoriediagnose inkluderer:

  • Biokjemiske forskningsmetoder viser brudd på leverfunksjonen (leverkompleks).
  • Koagulogram - viser et brudd på blodkoagulasjonssystemet.
  • Fullstendig blodtelling - tegn på anemi - reduksjon i hemoglobinnivå, reduserer antall blodplater og leukocytter.
  • Serologiske markører av viral hepatitt B, C, D, G, markører av autoimmun hepatitt (antimitokondrielle og antinucleare antistoffer) - for å bestemme årsaken til sykdommen.
  • Analysen av fekal okkult blod - for å identifisere gastrointestinal blødning.
  • Bestemme nivået av kreatinin, elektrolytter (nyrekompleks) - for å identifisere komplikasjoner av levercirrhose - utvikling av nyresvikt.
  • Blod alfa-fetoprotein - ved mistanke om utvikling av komplikasjon - leverkreft.

Instrumental diagnostiske metoder inkluderer:

  1. Ultralyd av mageorganene bestemmer størrelsen og strukturen, tilstedeværelsen av væske i bukhulen og økt trykk i leveren.
  2. MR eller beregnert tomografi i mageorganene lar deg se en mer nøyaktig struktur av leveren, tilstedeværelsen av væske i magen i små mengder.
  3. Radionuklid-skanning utføres ved bruk av isotoper. For øvrig akkumuleres isotoper og befinner seg i leveren, kan forskjellige patologier, inkludert godartede og ondartede neoplasmer, identifiseres.
  4. Angiografi - studien av leveren til å bestemme økningen i presset.
  5. Biopsi. Leverbiopsi er den eneste produktive metoden for å bekrefte diagnosen skrumplever. Det bidrar også til å bestemme årsaker, behandlingsmetoder, graden av skade og gjøre spådommer. Biopsi-prosedyren tar omtrent 20 minutter. Det utføres under lokalbedøvelse, mens pasienter kan føle seg trykket og noen kjedelige smerter.
  6. Endoskopi. Noen leger anbefaler endoskopi hos pasienter med tidlige symptomer på cirrhosis for å oppdage øsofagale varianter og forhindre risikoen for blødning.

I studien av indre organer oppdages uttalte funksjonelle og dystrofiske endringer:

  • Myokarddystrofi manifesterer seg som hjertebank, utvidelse av hjerteets grense til venstre, døvhet i toner, kortpustethet,
  • På EKG, en nedgang i ST-intervallet, en endring i T-bølgen (reduksjon, bifasisk, i alvorlige tilfeller - inversjon).
  • Hyperkinetisk type hemodynamikk oppdages ofte (økt minuttvolum av blod, pulstrykk, rask, full puls).

Behandling av cirrhosis

De grunnleggende prinsippene som brukes ved behandling av cirrhose er fokusert på eliminering av de direkte årsakene som følge av denne sykdommen har utviklet seg, samt på utvikling av et bestemt diett, vitaminbehandling og eliminering av komplikasjonene som følger med cirrose.

Behandling avhenger av årsakene til:

  • Med alkoholholdig skrumplever - fjern strømmen av alkohol i kroppen.
  • I viral hepatitt er spesielle antivirale midler foreskrevet: pegylerte interferoner, ribonuklease og så videre.
  • Autoimmun hepatitt behandles med legemidler som undertrykker immunsystemet.
  • Cirrhose som skyldes fett hepatitt, behandles med et lite lipid diett.
  • Biliær cirrhose blir behandlet ved å eliminere innsnevring av galdeveiene.

For ukomplisert cirrhose anbefales pasienter:

  • et balansert høyt kalori og høyprotein diett som utelukker kjemiske irritasjoner i fordøyelseskanaler (krydret, surt, krydret, for salt mat);
  • avstå fra alkohol;
  • avskaffelsen av alle de "ekstra" stoffene for bruk av hvilke det ikke foreligger klare bevis;
  • behandling av sykdommen - årsakene til cirrhosis (antivirale legemidler, hormoner, immunosuppressiva, etc.);
  • vitaminterapi (B1, B6, A, D, K, B12) i nærvær av hypovitaminose;
  • hepatoprotektorer (ademetionin, lipoic acid, ursodeoxycholic acid, etc.);
  • midler til å bremse ned fibrose (interferoner, kolchicin, etc. blir noen ganger brukt).

For å oppnå normalisering av levercellemetabolisme, brukes inntak av vitaminkomplekser, samt legemidler Riboxin, Essentiale. Hvis en pasient har en autoimmun skrumplever i leveren, er han foreskrevet behandling med glukokortikoider.

For å forhindre infeksjoner hos alle pasienter med levercirrhose under noen tiltak (tannutvinning, rektoromanoskopi, paracentese, etc.), foreskrives profylaktiske antibiotika. Antibakteriell terapi er også indikert selv i smittefarlige prosesser.

fysioterapi

Fysioterapi med levercirrhose bidrar til å forbedre metabolisme, opprettholde levers helse. Blant fysioterapeutiske prosedyrer kan identifiseres:

  • Plasma utveksling;
  • Ultralyd på leveren;
  • inductothermy;
  • diatermi;
  • Iontophorese med jod, novokain eller magnesiumsulfatløsninger.

Levertransplantasjon for skrumplever

Den eneste radikale behandlingen er transplantasjon av et skadet organ. Operasjonen utføres dersom egen leveren ikke klarer å klare de funksjoner som er tildelt den, og konservativ terapi er maktløs.

Levertransplantasjon er angitt i følgende tilfeller:

  • pasienten har blitt diagnostisert med intern blødning, som legene ikke kan stoppe med narkotika;
  • for mye væske (ascites) akkumuleres i bukhulen, pasientens tilstand stabiliseres ikke etter konservativ terapi;
  • albuminnivåer faller under 30 gram.

Disse forholdene er farlige for pasientens liv, du må ta noen drastiske tiltak, som er en levertransplantasjon.

anbefalinger

Livsstilen til pasienter med cirrhose bør også justeres:

  1. kontroller endringer i håndskrift, for denne dagen må pasienten skrive en kort setning i en notatbok med datoer;
  2. med utvikling av ascites bør redusere væskeinntaket til 1-1,5 liter per dag;
  3. Det er viktig å overvåke forholdet mellom væske som forbrukes og mengden urin som frigjøres. Urin bør ha en litt mindre mengde av det totale væskeinntaket;
  4. utfør daglige målinger av vekt og volum i magen, hvis det er en økning i disse indikatorene, betyr det at væske holdes i kroppen;
  5. hvile mer
  6. Det er forbudt å løfte vekter, da dette kan føre til utvikling av indre gastrointestinale blødninger.
  7. Nekter å ta noen alkoholholdige drikker.
  8. Gå for et sunt kosthold med en streng diett.

Ernæring og diett for skrumplever

Ernæring i denne sykdommen er viktig for å forhindre fremveksten av den uunngåelige død av levervev. Overholdelse av prinsippene om riktig spising bidrar til å normalisere metabolske prosesser, forhindre utvikling av komplikasjoner og forbedre kroppens immunforsvar.

Følgende matvarer bør utelukkes fra kostholdet:

  • noen hermetikk (hermetisert fisk og kjøtt, tomatpuré, ketchup, sennep, pepperrot, majones, juice og andre drikker, kremer);
  • konsentrert kjøtt og fisk buljonger;
  • sur, astringent og bitter grønnsaker (hvitløk, sorrel, løk, reddik, reddik, kål, daikon, pepper);
  • fett kjøtt, fjærfe og fisk;
  • sopp i hvilken som helst form;
  • røkt og røkt-kokt produkter;
  • saltholdighet (pølser, grønnsaker, kaviar, veldig salt ost);
  • syre (sitrusfrukter, eddik, sure bær og frukt);
  • stekt mat;
  • mer enn tre kyllingegg per uke;
  • konfekt (kaker, paier, muffins, boller, etc.);
  • alle belgfrukter;
  • kaffe, kakao, sjokolade;
  • fett meieriprodukter;
  • alkohol i noen form;
  • karbonatiserte drinker.

Ifølge diett nummer 5 kan pasienten forbrukes:

  • lavmælk melk og meieriprodukter;
  • kompotter, te;
  • kjeks, svart og hvitt brød (helst i gårsdagens);
  • magert kjøtt og fisk;
  • frisk frukt, grønnsaker, bær og greener (men ikke sur);
  • sukker, honning, syltetøy;
  • supper med melk;
  • ett egg per dag;
  • havremel og bokhvete.

For å forstå hva kostholdet skal være i tilfelle levercirrhose, når du setter opp menyen, er det nødvendig å huske at sykdommen har to faser - kompensert og dekompensert.

Derfor må du konsultere legen din før du går på en diett.

Menyer til en pasient med levercirrhose må skreddersys til følgende krav:

  • frukt og grønnsaker første kurs: grønnsaks- og fruktsupper, melkesupper med pasta, vegetarisk borscht;
  • hovedretter: skummet kjøtt (biff, svinekjøtt), kylling eller kalkun kjøtt uten hud, dampkoteletter, kaninekjøtt, kokt eller dampet kokt mager fisk, fiskekoteletter, eggerøre;
  • garnér: kokt bokhvete, ris, havregryn, pasta.
  • bakeri produkter: bakverk med kjøtt eller fisk, premium brød, smakfulle kjeks;
  • dessert: epler, bærkompot, gelé, du kan forkjøle deg med rosiner, tørkede aprikoser, syltetøy, syltetøy;
  • meieriprodukter: melk, ost, yoghurt, fettost, ost, kefir, fettfattig rømme;
  • fett: kremaktig, solsikke og olivenolje;
  • drikker: urte, avkok, juice.

Hvor mange år lever med levercirrhose: prognose

Foreløpig er diagnosen levercirrhose ikke en setning hvis sykdommen ble oppdaget og behandlet raskt. Mennesker som er disiplinert for å følge anbefalingene fra legen og regelmessig er under medisinsk tilsyn, føler ikke en nedgang i livskvaliteten etter påvisning av sykdommen.

Det er bedre å fastslå prognosen for pasientens liv etter verifisering av cirrhose etter Child-Turkotta kriterier:

  1. Klasse A - albumin over 3,5 g / dL, bilirubin - mindre enn 2 mg, herdbare ascites;
  2. Klasse B - subkutan form -albumin over 3,5 g / dl, bilirubin - 2-3 mg%;
  3. Klasse C - dekompensering, der albumin over 3 g / dL bilirubin - mer enn 3 mg%

Med klasse C lever bare 20% av pasientene i mer enn 5 år.

Med kompensert cirrhose lever mer enn 50% av pasientene i mer enn 10 år. På scene 3-4 er overlevelse i 10 år ca 40%. Minste levetid for en person med cirrhosis er 3 år.

Det er skuffende statistikker om dekompensasjonsstadiet, ifølge hvilket de fleste pasienter dør i de første 3-7 årene etter diagnosen. Men hvis skrumplever ikke er forårsaket av en autoimmun sykdom, men ved hepatitt, som ble vellykket herdet eller forvandlet til kronisk form, eller ved å drikke alkohol, kan personen leve i en mye lengre periode.

Som du kan se, er livets prognose avhengig av mange faktorer, og de viktigste er tidlig påvisning av sykdommen og overholdelse av anbefalingene fastsatt av legen.

forebygging

Det viktigste forebyggende tiltaket i dette tilfellet er å opprettholde en sunn livsstil.

  • Det er nødvendig å følge prinsippene for riktig og sunn ernæring for å unngå alkoholmisbruk.
  • Hvis en person utvikler kronisk hepatitt, må de behandles til tiden, og velge riktig behandlingstaktikk.
  • Å spise personer som allerede har blitt diagnostisert med cirrhosis, bør bare skje i samsvar med normer for riktig diett.
  • Det er jevnlig nødvendig å bruke vitaminer og mineraler.
  • Pasienter med levercirrhose er vaksinert mot hepatitt A og B.

Levercirrhose

Levercirrhose er en sykdom preget av transformasjon av leverparenkymvev i fibrøst bindevev. Ledsaget av en kjedelig smerte i den øvre høyre kvadrant, gulsott, økt trykk i portvenen med karakteristiske blødning portal hypertensjon (øsofageal, hemorroider), ascites og så videre. Sykdommen er kronisk. Ved diagnosen levercirrhose spilles den avgjørende rolle av ultralyd, CI og MR i leveren, indikatorer for biokjemiske tester, leverbiopsi. Behandling av levercirrhose innebærer en streng avbrytelse av alkohol, slanking, tar hepatoprotektorer; i alvorlige tilfeller, levertransplantasjon av donor.

Levercirrhose

Cirrhosis er preget av utseende av bindevev noder i leveren vevet, veksten av bindevev, dannelsen av "falske" lobules. Cirrhosis preges av størrelsen på formende noder på den lille noden (mange knuter opp til 3 mm i diameter) og stor knute (noder overstiger 3 mm i diameter). Endringer i organets struktur, i motsetning til hepatitt, er irreversible, og levercirrhose er derfor uhelbredelige sykdommer.

Blant årsakene til levercirrhose er alkoholmisbruk (35,5% til 40,9% av pasientene). For det andre er viral hepatitt C. Hos menn utvikler cirrhose oftere enn hos kvinner, som er forbundet med en høy forekomst av alkoholmisbruk i mannlig miljø.

Etiologi og patogenese

I de fleste tilfeller er årsaken til skrumplever er alkoholmisbruk og viral hepatitt B og C. Vanlig alkohol i doser på 80-160 ml etanol fører til utvikling av alkoholisk leversykdom, som i sin tur går fremover med forekomsten av cirrhose. Blant de som misbruker alkohol i 5-10 år, lider 35% av cirrhose.

Kronisk hepatitt fører også ofte til fibrotisk degenerasjon av leverenvevet. For det første i hyppigheten av diagnosen er viral hepatitt B og C (hepatitt C utsatt for et mer destruktivt kurs og forløper til skrumplever oftere). Også cirrhose kan skyldes kronisk autoimmun hepatitt, skleroserende kolangitt, primær kolestatisk hepatitt, innsnevring av galdekanaler og stagnasjon av galle.

Cirrhose, som utvikler seg som følge av forstyrrelser i sirkulasjonen av galle, kalles galli. De er delt inn i primær og sekundær. I de fleste tilfeller er de vanligste årsakene til cirrhosis kroniske hepatitt B- og C-virus og alkoholmisbruk. Årsaken til utviklingen av levercirrhose kan være metabolisk patologi eller enzymmangel: cystisk fibrose, galaktosemi, glykogenose, hemokromatose.

Risikofaktorer for degenerering av levervevet inkluderer også: hepa degenerasjon (Wilsons sykdom), mottak hepatotoksiske legemidler (metotreksat, isoniazid, amiodaron, metyl-dopa), kronisk hjertesvikt, Bud-Chiari syndrom, kirurgiske inngrep på tarmen, så vel som parasittiske lesjon tarm og lever. I 20-30% av tilfellene hos kvinner, kan årsaken til utviklingen av cirrhosis ikke opprettes, slik cirrhose kalles kryptogen.

Den viktigste patogenetiske faktoren i utviklingen av levercirrhose er et kronisk brudd på trofismen av hepatocytter, deres ødeleggelse. Resultatet er en gradvis dannelse av en knute - et segment av bindevev. Formede noder klemmer blodkar i lobulene og sirkulasjonsfeil utvikler seg. I dette tilfellet bremser bevegelsen av blod i portalveinsystemet, fartøyene overløper og overstrøk. Blodet begynner å søke etter løsninger og beveger seg hovedsakelig gjennom karene i sikkerhetssirkulasjonen, omgå leveren. Beholdere som antar at mesteparten av hepatisk blodstrøm - vener spiserør og mage, hemorroider, fremre abdominalvegg - betraktelig overflyt inntreffer varikøse deres tynnende vegger, som provoserer blødning.

Symptomer på cirrhosis

Alvorlighetsgraden av kliniske symptomer avhenger av årsakene til cirrose, aktiviteten av progresjon og graden av leverskade.

Asymptomatisk observert hos 20% av pasientene, ofte sykdommen forekommer først med minimale symptomer (oppblåsthet, redusert ytelse), kan senere bli periodisk kjedelig smerte i den øvre høyre kvadrant, utløst av alkohol eller svekket diett og ikke reagerer på mottak antispasmodika, tidlig metthet (følelse av metthet mage) og kløe. Noen ganger er det en liten økning i kroppstemperatur, neseblødning.

Ved videre progresjon, blir gulsott, tegn på portalhypertensjon, blødning fra blæren fra esophageal og hemorrhoidale vener, ascites (en økning i mengden væske i bukhulen) påvist.

Typiske symptomer hos pasienter med cirrhose i leveren "trommestikker" (spesifikk jevning av falangeale), "timeglass" (karakteristiske negle), palmar erytem (rødhet i håndflatene), telangiectasia ( "edderkopp årer", fremspringet av de tynne subkutane fartøyene i ansiktet og kroppen).

Hos menn kan det være en økning i brystkjertlene (gynekomasti) og reduserte testikler. Som regel fører progressiv skrumplever i leveren til vekttap, dystrofi.

Komplikasjoner av cirrhosis

En av livstruende komplikasjoner av cirrhosis er leversvikt. Akutt leversvikt er en terminal tilstand som krever akutte tiltak, kronisk leversvikt fører til alvorlige lidelser i nervesystemet som følge av overdreven ammoniakk i blodet og forgiftning av hjernen. Hvis ubehandlet lever nedsatt leverfunksjon i leverkoma (dødeligheten hos pasienter i leverkoma er fra 80 til 100%).

I de fleste tilfeller er progressiv cirrhose komplisert av ascites og portal hypertensjon. Ascites er en opphopning av væske i bukhulen, manifestert som en økning i magen, bestemmes av fysisk undersøkelse, perkussjonsmetode. Ofte ledsaget av hevelse i beina. Dens forekomst er forbundet med et brudd på proteinhemostase.

Portal hypertensjon - blodstasis i portalveinsystemet, preget av økt bypass (sikkerhet) venøs utstrømning. Som et resultat dannes spiserørene i spiserøret, magen og endetarmen, rives av veggene og blødning oppstår. Visuell portal hypertensjon bestemmes av symptomet "hode av en maneter" - dilaterte vener rundt navlen, divergerer i forskjellige retninger.

I tillegg til det ovennevnte kan levercirrhrose være komplisert ved tilsetning av infeksjon, forekomsten av en ondartet neoplasma (hepatocellulært karcinom) i leveren, og det er også sannsynlighet for å utvikle nyresvikt.

Diagnose av levercirrhose

Diagnosen er laget av en gastroenterolog eller en hepatolog på grunnlag av en kombinasjon av historie og fysisk undersøkelse, laboratorietester, funksjonstester og metoder for instrumentell diagnostikk.

Generelt, anemi, leukocytopeni, trombocytopeni (vanligvis indikerer utvikling av hypersplenisme) kan observeres i blodprøven for levercirrhose, koagulogramdataene viser en reduksjon i protrombinindeksen. Biokjemisk analyse av blod avslører en økning i leverenzymer (Alt, AST, alkalisk fosfatase), en økning i bilirubin i blodet (både fraksjoner), kalium og natrium, urea og kreatinin, reduserte nivåer av albumin. Det utføres også test for påvisning av antistoffer mot hepatittvirus og bestemmelse av innholdet av alfa-fetoprotein.

De instrumentelle diagnostiske metodene som bidrar til å supplere det kliniske bildet av cirrhosis inkluderer ultralyd i bukorganene (endringer i leverens størrelse og form, lydgennemtrængelighet er notert, tegn på portalhypertensjon og endringer i milten er også sett). Beregnet tomografi i bukhulen muliggjør mer visualisering av leveren, blodkarene, gallekanalene. Om nødvendig utføres leverenes lever og dopplerometri i leveren.

For en endelig diagnose og valg av behandlingstaktikk er det nødvendig med en leverbiopsi (det gjør det mulig å vurdere arten av de morfologiske forandringene og å ta en antagelse om årsakene til utviklingen av cirrhose). Som hjelpemetoder for å identifisere årsaken til denne sykdommen, brukes metoder for å identifisere enzymmangler, utforske jernmetabolismeindikatorer, aktivitet av proteiner - markører for metabolske forstyrrelser.

Behandling av cirrhosis

Behandling av pasienter med cirrhosis bør løse følgende oppgaver: Stopp den progressive degenerasjonen av leveren vev, kompensere for eksisterende funksjonsforstyrrelser, redusere belastningen på blodårets blodårer, forhindre utvikling av komplikasjoner.

Alle pasienter er tildelt et spesielt kosthold og anbefalt diett. Ved skrumplever i kompensasjonsfasen er det nødvendig å spise fullstendig, for å opprettholde en balanse mellom protein, fett og karbohydrater, for å ta de nødvendige vitaminer og sporstoffer. Pasienter med levercirrhose bør kategorisk forlate bruken av alkohol.

Ved forekomst av høy risiko for encefalopati, leverfeil, overføres pasienter til en diett med lavt proteininnhold. For ascites og ødem anbefales saltavvisning for pasienter. Anbefalinger på modusen: Vanlige måltider, 3-5 ganger om dagen, trening, unngå fysisk inaktivitet (gå, svømme, treningsbehandling). Mange pasienter er kontraindisert hos pasienter med levercirrhose. Det er også ønskelig å begrense bruken av medisinske urter og kosttilskudd.

Drogbehandling av levercirrhose er å korrigere symptomene forbundet med metabolske forstyrrelser, bruk av hepatoprotektorer (ademetionin, ornitin, ursodeoksyolsyre). Brukes også stoffer som fremmer fjerning av ammoniakk og normalisering av tarmfloraen (laktulose), enteroseptika.

I tillegg til den direkte behandlingen av cirrhosis, er legemiddelbehandling foreskrevet for å bekjempe patologien som forårsaket degenerasjonen av levervev: antiviral interferonbehandling, hormonbehandling av autoimmune forhold, etc.

I alvorlige ascites blir paracentese produsert og overskytende væske pumpes ut av bukhulen. For dannelsen av en alternativ blodstrøm, blir sikkerhetsbeholdere omgått. Men den kardinale kirurgiske metoden for behandling av cirrhosis er transplantasjonen av en donorlever. Transplantasjon er indisert hos pasienter med alvorlig kurs, rask progresjon, høy grad av levervev degenerasjon og leversvikt.

Forebygging og prognose av levercirrhose

Forebygging av levercirrhose er å begrense alkoholinntaket, rettidig og tilstrekkelig behandling av viral hepatitt og andre sykdommer som bidrar til utviklingen av cirrose. Et sunt, balansert kosthold og en aktiv livsstil anbefales også.

Cirrhosis er en uhelbredelig sykdom, men når det oppdages tidlig, vellykket eradicating den etiologiske faktoren og etter kosthold og livsstil anbefalinger, overlevelse prognose er relativt gunstig. Alkoholskirrhose med videreføring av alkoholmisbruk er utsatt for rask dekompensasjon og utvikling av farlige komplikasjoner.

Pasienter med utviklet ascites har en overlevelsesprognose på omtrent 3-5 år. Når blødning fra åreknuter av sikkerhetsblodstrømmen oppstår, er dødeligheten i den første episoden ca 30-50%. Utviklingen av leverkoma fører til døden i de aller fleste tilfeller (80-100%).

Tegn på skrumplever, symptomer og behandlingsmetoder

Levercirrhose er en kronisk sykdom som er ledsaget av strukturelle endringer i leveren med dannelse av arrvæv, krymping av orglet og en reduksjon i funksjonaliteten.

Det kan utvikle seg mot bakgrunnen av langvarig og systematisk misbruk av alkohol, viral hepatitt med den påfølgende overgang til kronisk form, eller på grunn av brudd på autoimmun natur, obstruksjon av ekstrahepatiske gallekanaler, kolangitt.

Vitenskapen har vært vitne til tilfeller av langvarig hjertesvikt, parasittisk leverskade, hemokromatose, etc., som fører til denne sykdommen.

Hva er det

Levercirrhose er en kronisk leversykdom, ledsaget av irreversibel erstatning av leverparenkymvev av fibrøst bindevev eller stroma. Lever med skrumplever er forstørret eller redusert i størrelse, uvanlig tett, ujevn, grov. Døden forekommer avhengig av ulike typer tilfeller innen to til fire år med alvorlig smerte og plage av pasienten i den terminale fasen av sykdommen.

Noen historiske data

Siden antikken ble leveren ansett å være like viktig som hjertet. Ifølge ideene til innbyggerne i Mesopotamia, produseres blod i leveren og sjelen lever. Hippokrates beskrev sammenhengen mellom leversykdom og gulsott, samt ascites. Han hevdet at gulsott og hard lever er en dårlig kombinasjon av symptomer. Dette var den første dommen om cirrose og dens symptomer.

Levercirros og årsakene til forekomsten ble beskrevet i 1793 av Matthew Baillie i sin avhandling "sykelig anatomi". I sitt arbeid har han tydelig knyttet bruken av alkoholholdige drikker med forekomst av symptomer på levercirrhose. Etter hans mening var mellom- og eldre menn sykere oftere. De britiske kalt levercirrhose "ginpest" eller "ginlever".

Begrepet cirrhosis er hentet fra den greske "kirrhos", som betyr gul og tilhører René Teofil Hyacinth Laenneck - en fransk lege og anatomist. Over studien av levercirrhose har mange forskere arbeidet og jobbet til vår tid. Virkhov, Kühne, Botkin, Tatarinov, Abellov og andre foreslo mange teorier om levercirrhose, dets symptomer, årsaker, diagnosemetoder og behandling.

Årsaker til cirrhosis

Blant de viktigste årsakene som fører til utviklingen av sykdommen, er det:

  1. Viral hepatitt, som ifølge ulike estimater fører til dannelse av leverpatologi i 10-24% tilfeller. Slike typer hepatitt som B, C, D og nylig oppdaget hepatitt G-ende med en sykdom;
  2. Ulike sykdommer i galdeveien, inkludert ekstrahepatisk obstruksjon, kolelithiasis og primær skleroserende kolangitt;
  3. Immunsystemet unormaliteter. Mange autoimmune sykdommer fører til utvikling av cirrhosis;
  4. Portal hypertensjon;
  5. Venøs overbelastning i leveren eller Budd-Chiari syndromet;
  6. Forgiftning av kjemikalier som har en giftig effekt på kroppen. Blant slike stoffer er industrielle giftstoffer, tungmetallsalter, aflatoksiner og soppgiftene spesielt skadelige for leveren;
  7. Arvelige sykdommer, spesielt genetisk bestemte metabolske forstyrrelser (glykogenakkumulasjonsavvik, Wilson-Konovalov sykdom, a1-antitrypsinmangel og galaktose-1-fosfat-uridyltransferase);
  8. Langsiktig bruk av rusmidler, inkludert Iprazid, anabole steroider, Isoniazid, androgener, Methyldof, Inderal, Metotrexat og noen andre;
  9. Motta store doser alkohol i 10 år eller mer. Avhengig av den spesifikke typen drikke der, den grunnleggende faktoren - tilstedeværelsen i det av etylalkohol og det vanlige inntaket i kroppen;
  10. Den sjeldne Rendu-Osler-sykdommen kan også forårsake skrumplever.

I tillegg bør det gis en egen omtale av kryptogen sirrose, hvis årsaker forblir uforklarlige. Det finner sted i området fra 12 til 40% av tilfellene. Systematisk underernæring, smittsomme sykdommer, syfilis (det er årsaken til cirrose hos nyfødte) kan være provoserende faktorer for dannelsen av arrvæv. Den kombinerte effekten av etiologiske faktorer, for eksempel en kombinasjon av hepatitt og alkoholisme, øker risikoen for å utvikle sykdommen betydelig.

klassifisering

Den nåværende klassifiseringen av sykdommen som vurderes er basert på etiologiske, morfogenetiske og morfologiske kriterier, samt kliniske og funksjonelle kriterier. Basert på årsakene, mot bakgrunnen av effektene av hvilke levercirrhose har utviklet, bestemmer følgende alternativer:

  • biliær cirrhose (primær, sekundær) (kolestase, kolangitt);
  • sirkulatorisk cirrhose (forårsaket av kronisk venøs trening);
  • metabolsk fordøyelseskirrhose (mangel på vitaminer, proteiner, akkumulatorcirrhose som følge av arvelige metabolske forstyrrelser);
  • infeksiøs (viral) cirrhosis (hepatitt, infeksjoner i galdeveiene, sykdommer i leveren av en parasittisk skala);
  • toksisk cirrhose, toxico-allergisk cirrhose (mat og industrielle giftstoffer, medisiner, allergener, alkohol);
  • kryptogen sirrhose.

Avhengig av de kliniske og funksjonelle egenskapene, er levercirrhose preget av en rekke av følgende egenskaper:

  • nivået av hepatocellulær svikt;
  • Den generelle arten av sykdomsforløpet (progressiv, stabil eller regressiv);
  • graden av faktiske for sykdommen av portal hypertensjon (blødning, ascites);
  • generell aktivitet av sykdomsprosessen (aktiv skrumplever, moderat aktiv skrumplever og inaktiv skrumplever).

Portal cirrhosis

Den vanligste formen av sykdommen, som er preget av lesjoner av levervevet og død av hepatocytter. Endringer oppstår på grunn av underernæring og alkoholmisbruk. I 20% av leverenes levercirrhose kan forårsake Botkins sykdom. For det første klager pasienten på lidelser i fordøyelseskanalen. Deretter utvikler eksterne tegn på sykdommen: guling av huden, utseendet av edderkoppårene på ansiktet. Den siste fasen er preget av utvikling av ascites (abdominal dropsy).

Biliær cirrhose

Dette er en spesiell form for sykdommen, som utvikles som følge av langvarig kolestase eller lesjoner i galdeveiene. Biliær cirrhose er en autoimmun patologi som pågår i lang tid uten noen symptomer. For det meste er kvinner på 40-60 år syk med den. Den primære utbredelsen av sykdommen er ofte kombinert med diabetes mellitus, lupus erythematosus, dermatomyositis, reumatoid artritt og narkotikaallergi.

Første tegn

Blant de tidlige symptomene som peker på cirrhose, kan følgende noteres:

  1. Det er en følelse av bitterhet og tørrhet i munnen, spesielt ofte om morgenen;
  2. Pasienten mister litt vekt, blir irritabel, blir trøtt raskere;
  3. En person kan bli forstyrret av gjentatte avføringssvikt, økt flatulens;
  4. Periodisk oppstår smerter med lokalisering i riktig hypokondrium. De har en tendens til å øke etter økt fysisk anstrengelse eller etter å ha tatt fett og stekt mat, alkoholholdige drikkevarer;
  5. Noen former for sykdommen, for eksempel postnokrotisk cirrhose, manifesterer seg i form av gulsott allerede i de tidlige utviklingsstadiene.

I noen tilfeller manifesterer sykdommen seg akutt og tidlige tegn er fraværende.

Symptomer på cirrhosis

Cirrhose er kjennetegnet ved vanlige symptomer: tretthet, nedsatt arbeidskapasitet, abdominalt ubehag, dyspepsi, økt kroppstemperatur, leddsmerter, som markert flatulens, smerte og følelse av tyngde i den øvre del av magen, vekttap, tretthet. Ved undersøkelse oppdages en forstørrelse av leveren, komprimering og deformering av overflaten, skarpheten av kanten. For det første er det en jevn, moderat økning i begge leverenes lepper, siden det som regel er en økning i venstre lobe. Portal hypertensjon manifesteres av en moderat økning i milten.

Det utviklede kliniske bildet manifesteres av syndromer av hepatocellulær insuffisiens og portal hypertensjon. Abdominal distensjon oppstår, dårlig toleranse for fettstoffer og alkohol, kvalme, oppkast, diaré, følelse av tyngde eller smerte i magen (hovedsakelig i riktig hypokondrium). I 70% av tilfellene oppdages hepatomegali, leveren er forseglet, kanten er spiss. Hos 30% av pasientene med palpasjon avslørte nodulær overflate av leveren. Splenomegali hos 50% av pasientene.

Lavfrekvent feber kan være assosiert med passasjen gjennom leveren av intestinale bakterielle pyrogener, som det ikke er i stand til å nøytralisere. Feberbestandig mot antibiotika og passerer bare med forbedret leverfunksjon. Det kan også være eksternt tegn - palmar eller plantar erytem, ​​edderkoppårer, skarpt hår i okselområdet og skam, hvite negler, gynekomasti hos menn på grunn av hyperstrogenemi. I noen tilfeller tar fingrene form av "trommestikker".

I den terminale fasen av sykdommen i 25% av tilfellene er det en reduksjon i leverens størrelse. Det er også gulsott, ascites, perifert ødem på grunn av overhydrering (spesielt benødem), ekstern venøs collaterals (spiserør i esophagus, mage, tarm). Blødning fra årer er ofte dødelig. Sjelden forekommer hemorroide blødning, de er mindre intense.

effekter

Leverbeten, i prinsippet alene, forårsaker ikke død, dens komplikasjoner i dekompensasjonstrinnet er dødelige. Blant dem er:

  1. Ascites med cirrhosis er akkumulering av væske i bukhulen. Tilordne en diett med en begrensning av protein (opptil 0,5 gram per kg kroppsvekt) og salt, diuretika, intravenøs administrering av albumin (proteinpreparat). Hvis nødvendig, bruk parasitten - fjerning av overflødig væske fra bukhulen.
  2. Spontan bakteriell peritonitt - betennelse i bukhinnen, på grunn av infeksjon av væske i bukhulen (ascites). Hos pasienter med feber opptil 40 grader, kulderystelser, er det sterk smerte i magen. Tilordne langsiktig bredspektret antibiotika. Behandlingen utføres i intensivavdelingen.
  3. Hepatisk encefalopati. Manifisert fra mindre nevrologiske lidelser (hodepine, tretthet, sløvhet) til alvorlig koma. Siden det er knyttet til akkumulering av proteinmetabolismeprodukter (ammoniakk) i blodet - de begrenser eller utelukker proteiner fra dietten, foreskrives prebiotisk - laktulose. Det har en avføringseffekt og evne til å binde og redusere dannelsen av ammoniakk i tarmen. Når uttrykt nevrologiske behandlingsforstyrrelser utføres i intensivavdelingen.
  4. Hepatorenalsyndrom - utvikling av akutt nyresvikt hos pasienter med levercirrhose. Stopp bruken av vanndrivende legemidler, foreskrevet intravenøs administrering av albumin. Behandlingen utføres i intensivavdelingen.
  5. Akutt varicose blødning. Det oppstår fra spiserør i spiserøret og magen. Pasientens svakhet øker, blodtrykket faller, puls forverrer, oppkast vises med blod (fargene på kaffegrunder). Behandlingen utføres i intensivavdelingen, med ineffektivitet, bruker kirurgiske behandlingsmetoder. For å stoppe blødningen brukes intravenøs oktropid (for å redusere trykket i blodstrømmen i abdominalkarene), endoskopisk behandling (ligering av åreknuter, skleroterapi). Gjennomfør forsiktig transfusjonen av løsninger og blodkomponenter for å opprettholde det nødvendige nivået av hemoglobin.
  6. Utviklingen av hepatocellulær karsinom - en ondartet leverkreft.

Kardinal behandling av hepatocellulær karsinom og dekompensert levercirrhose - levertransplantasjon. Bytte pasientens lever til giverens lever.

Levercirrhose i siste stadium: bilder av mennesker

Bildet nedenfor viser hvordan sykdommen manifesterer seg i mennesker.

Ascites i levercirrhose er en komplikasjon

Øvre ben i ødem i en pasient med levercirrhose ved kronisk hepatitt

diagnostikk

Diagnosen levercirrhose finner sted i flere stadier. Diagnosen selv er laget på grunnlag av instrumentelle forskningsdata:

  1. Magnetisk resonans eller datortomografi er den mest nøyaktige diagnostiske metoden.
  2. Biopsi er en metode for histologisk undersøkelse av materiale tatt fra leveren, noe som gjør det mulig å fastslå typen av cirrhose store eller små noder og årsaken til utviklingen av sykdommen.
  3. Ultralyd - som en screening. Det gjør det mulig å etablere bare en foreløpig diagnose, men det er uunnværlig når man foretar en diagnose av ascites og portal hypertensjon.

Hvis den histologiske undersøkelsen ved diagnostisering ikke tillater å bestemme årsaken til sykdommens utvikling, fortsetter søket. For å gjøre dette, utfør en blodprøve for tilstedeværelse av:

  • antimitokondrielle antistoffer;
  • Hepatitt C-virus RNA og hepatitt B-virus DNA ved bruk av PCR-metoden;
  • alfa-fetoprotein - for å eliminere blodkreft;
  • nivåer av kobber og cerruloplasmin;
  • nivået av immunoglobuliner A og G, nivået av T-lymfocytter.

På neste stadium bestemmes graden av skade på kroppen på grunn av leverskade. For denne bruken:

  • lever scintigraphy - en radionuklidstudie for å bestemme leverceller i leveren;
  • biokjemisk blodanalyse for å fastslå slike indikatorer som natrium- og kaliumnivåer, koagulogram, kolesterol, alkalisk fosfatase, totalt og fraksjonert bilirubin, AST, ALT, lipidogram, proteinogram;
  • graden av nyreskade - kreatinin, urea.

Fraværet eller tilstedeværelsen av komplikasjoner:

  • Ultralyd for å utelukke ascites;
  • eliminering av indre blødninger i fordøyelseskanalen ved å undersøke avføring for tilstedeværelse av skjult blod i det;
  • FEGDS - å utelukke åreknuter i mage og spiserør;
  • sigmoidoskopi for å utelukke åreknuter i endetarmen.

Leveren i skrumplever er følt gjennom den fremre bukhinneveggen. På palpasjonens palpabilitet og tetthet av orgelet er det merkbar, men dette er bare mulig i dekompensasjonsstadiet.

En ultralyd identifiserer tydeligvis foci av fibrose i orgelet, mens de er klassifisert i små - mindre enn 3 mm, og store - over 3 mm. Når den alkoholiske karakteren av cirrhose utvikler opprinnelig små noder, bestemmer en biopsi de spesifikke endringene i leverceller og fett hepatose. I de senere stadiene av sykdommen forstørres nodene, blandes og fett hepatose forsvinner. Primær biliær cirrhose er preget av en forstørret lever med bevaring av strukturen i galdeveien. I sekundær biliær cirrhosis blir leveren forstørret på grunn av obstruksjon i galdekanaler.

Stadier av cirrhosis

Sykdomsforløpet er som regel preget av egen varighet, med følgende hovedfaser:

  1. Stig av kompensasjon. Det er preget av fravær av symptomer på cirrhosis, som forklares av økt arbeid av de resterende leveren celler.
  2. Fase av subkompensasjon. På dette stadiet er de første tegn på skrumplever (i form av svakhet og ubehag av riktig hypokondrium, tap av appetitt og vekttap) notert. Funksjonene som er iboende i leveren av leveren, forekommer i ufullstendig volum, noe som oppstår på grunn av gradvis tap av ressursene til de gjenværende cellene.
  3. Fase av dekompensering. Her snakker vi om leversvikt som manifesteres av alvorlige forhold (gulsott, portal hypertensjon, koma).

Hvordan behandle levercirrhose?

Generelt er behandlingen av levercirrhose valgt på et strengt individuelt grunnlag. Terapeutisk taktikk er avhengig av utviklingsstadiet av sykdommen, type patologi, pasientens generelle helse og samtidige sykdommer. Men det er generelle retningslinjer for behandling.

Disse inkluderer:

  1. Det kompenserte stadiet av cirrhose begynner alltid med eliminering av årsaken til patologien - i dette tilfellet kan leveren også fungere normalt.
  2. Pasienten må overholde en streng diett - selv et lite brudd kan være impulsen for fremdriften av levercirrhose.
  3. Det er umulig å utføre fysioterapi, behandling med varme for den aktuelle sykdommen. Fysiske belastninger er også utelukket.
  4. Hvis sykdommen er i dekompensasjonsstadiet, blir pasienten plassert på et sykehus. Faktum er at med et slikt sykdomsforløp er risikoen for å utvikle alvorlige komplikasjoner svært høy og bare medisinske fagpersoner kan være oppmerksom på selv om det er en liten forringelse i tid og forhindre utvikling av komplikasjoner som fører til pasientens død.
  5. Oftest er behandling med hepatoprotektorer, beta-blokkere, natrium- og ursodeoksyolsyrepreparater foreskrevet.

Generelle råd for pasienter med levercirrhose:

  1. Hvile så snart du er trøtt.
  2. For å forbedre fordøyelsen av pasienter foreskrevet multienzyme preparater.
  3. Ikke løft vekter (dette kan forårsake gastrointestinal blødning)
  4. Daglig mål kroppsvekt, magevolum på navlen (en økning i volumet av magen og kroppsvekten indikerer væskeretensjon);
  5. Med væskeretensjon (ødem, ascites) er det nødvendig å begrense inntaket av salt til 0,5 g per dag, væsker - opp til 1000-1500 ml per dag.
  6. For å kontrollere graden av skade på nervesystemet anbefales det å bruke en enkel håndskriftstest: skriv en kort setning hver dag, for eksempel "God morgen" i en spesiell notatbok. Vis din notatbok til slektninger - hvis du endrer håndskriftet ditt, kontakt legen din.
  7. Daglig les væskebalansen per dag (diuresis): telle volumet av all inntatt væske (te, kaffe, vann, suppe, frukt, etc.) og telle alt væske utgitt under urinering. Mengden frigjort væske bør være ca. 200-300 ml mer enn mengden av væske som tas.
  8. Oppnå avføring 1-2 ganger om dagen. Pasienter med levercirrhose for å normalisere tarmens arbeid og sammensetningen av tarmfloraen til fordel for "gunstige" bakterier oppfordres til å ta laktulose (duphalak). Duphalac er foreskrevet i dosen som gir en myk, halvformet stol 1-2 ganger om dagen. Dosen varierer fra 1-3 teskjeer til 1-3 ss per dag, velges individuelt. Legemidlet har ingen kontraindikasjoner, det kan tas selv for små barn og gravide.

Behandling av patologiske manifestasjoner og komplikasjoner av cirrhose innebærer:

  1. Reduksjon av ascites med konservativ (vanndrivende midler i henhold til skjemaet) og kirurgiske (væskeuttak gjennom avløp) metoder.
  2. Behandling av encefalopati (nootropics, sorbenter).
  3. Fjerning av manifestasjoner av portal hypertensjon - fra bruk av ikke-selektive beta-blokkere (propranolol, nadolol) til ligering av dilaterte vener under kirurgi.
  4. Forebyggende antibiotikabehandling for forebygging av smittsomme komplikasjoner under planlagte besøk til tannlegen, før instrumentelle manipulasjoner.
  5. Behandling av dyspepsi ved hjelp av ernæringsmessig korreksjon og bruk av enzympreparater uten gallsyrer (pankreatin). Kanskje i slike tilfeller, og bruken av eubiotika - baktisubtil, enterol, bifidumbacterin og lactobacterin.
  6. For å lindre kløe, brukes antihistaminer, samt preparater som inneholder ursodeoxycholsyre.
  7. Utnevnelsen av androgener til menn med uttalte manifestasjoner av hypogonadisme og korreksjon av hormonell bakgrunn av kvinner for å forebygge dysfunksjonell livmorblodning, er under kontroll av en endokrinolog.
  8. Bruk av legemidler som inneholder sink til forebygging av anfall under normal muskelbelastning og i kompleks behandling av leversvikt for å redusere hyperammonemi er vist.
  9. Forebygging av osteoporose hos pasienter med kronisk kolestase og med primær biliær cirrose, i nærvær av autoimmun hepatitt med kortikosteroider. For dette blir kalsium dessuten innført i kombinasjon med vitamin D.
  10. Kirurgisk korrigering av portalhypertensjon for forebygging av gastrointestinal blødning, inkluderer påføring av vaskulære anastomoser (mesenterisk og splenorenal) og skleroterapi av eksisterende dilaterte vener.
  11. I nærvær av enkeltfokus av degenerasjon i hepatocellulært karcinom og alvorlighetsgraden av sykdomsforløpet i klasse A, vises pasienter kirurgisk fjerning av de berørte segmentene av leveren. I en klinisk sykdomsklasse B og C og en massiv lesjon foreskrives antitumorbehandling for å forhindre progresjon, mens man venter på transplantasjon. For å gjøre dette, bruk både effektene av strømmer og temperaturer (perkutan radiofrekvens termisk ablasjon) og kjemoterapi ved målrettet introduksjon av oljeløsninger av cytostatika i karene som matvarer de tilsvarende segmentene av leveren (kjemoembolisering).

Behandling av en så formidabel dødelig komplikasjon som akutt massiv blødning fra esophagusårene inkluderer:

  1. Aktuell bruk av Blackmore-sonden, gjennom hvilken luftmanchetten svulmer i lumen i spiserøret, klemmer de dilaterte blødende årene.
  2. Målrettede obkalyvanievegger i spiserørssprøytningsstoffene.
  3. Blod erstatningsterapi.

Dessverre blir denne tilstanden og blir den viktigste dødsårsaken til pasienter med levercirrhose.

Kosthold for levercirrhose

Dieting for levercirrhose involverer, fremfor alt, avvisning av mat, som er høyt i protein. Faktisk, hos pasienter med levercirrhose, blir fordøyelsen av proteinfôrforstyrrelser forstyrret, og som et resultat øker intensiteten av forfall i tarmene. Kostholdet ved levercirrhose sørger for periodisk oppbevaring av faste dager, hvor pasienten ikke bruker noe matholdig protein i det hele tatt. I tillegg er et viktig poeng å begrense bruken sammen med det viktigste måltidet av salt.

En diett for levercirrhose innebærer eliminering av alle produkter som inneholder kokepulver og bakepulver. Du kan ikke spise pickles, bacon, skinke, sjømat, corned beef, hermetikk, pølse, sauser med salt, ost, iskrem. For å forbedre smaken av produkter, kan du bruke sitronsaft i stedet for salt.

En diett med levercirrhose gjør det mulig å bruke en liten mengde kostholdskjøtt - kanin, kalvekjøtt, fjærfe. En gang om dagen kan du spise ett egg.

Sykdomsprognose

Cirrose er uhelbredelig bare dersom levertransplantasjon ikke utføres. Ved hjelp av de ovennevnte forberedelsene kan man bare opprettholde en mer eller mindre anstendig livskvalitet.

Hvor lenge folk lever med cirrhose, avhenger av årsaken til sykdommen, scenen hvor den ble oppdaget og komplikasjonene som hadde oppstått på tidspunktet for behandlingsstart:

  • med utvikling av ascites lever 3-5 år;
  • hvis gastrointestinal blødning utvikler seg for første gang, vil omtrent en tredjedel til halvparten overleve den;
  • hvis lever koma har utviklet seg, betyr det nesten 100% dødelighet.

Det er også en skala som lar deg forutsi forventet levealder. Det tar hensyn til testresultater og graden av encefalopati: