loader
Anbefalt

Hoved

Fibroma

Innskudd i leveren hva er det

Leveren er favorittorganet for metastase gjennom det faktum at dette organet er forsynt med en stor portalvein. Sekundær skade kan oppstå på grunn av spiring av ondartede svulster i lungene, mage (adenokarcinom), cecum, sigmoid kolon. Dessverre kan en person ikke umiddelbart oppdage metastase, spesielt kreft.

Levermetastaser er et globalt problem som leger rutinemessig jobber med. Det er levermetastaser som er vanlig patologi blant mennesker som er rammet av kreft.

Hva er disse enhetene?

Levermetastaser er kilder til en svulst- eller inflammatorisk prosess som oppsto som følge av overføring av patologisk materiale fra en annen kilde til denne prosessen i kroppen.

Levermetastase klassifisering:

Otdalenny. Den stammer fra organer som er fjernt fra de primære fokusområdene; Hematogenous. Oppstod på grunn av overføring av patologisk materiale ved blodstrømning; Implantasjon. Oppstod ved tilfeldig overføring av ondartede celler til sunt vev; Lymphogenous. Overføringen av patologisk materiale lymfestrøm; Orthogradic. Hemato- eller lymfogen kilde, som oppsto ved overføring av patologisk materiale i retning av den naturlige strømmen av blod eller lymf fra det primære stedet for levermetastase; Retrograd. Vend strømmen av blod eller lymf.

Levermetastaser er farlige fordi de indikerer den langsiktige tilstedeværelsen av kreftprosessen. Hvor mye tid som går fra det primære fokuset til forekomsten av levermetastase er ikke kjent. I hver organisme er alt individuelt.

Hvorfor forekommer metastaser?

Levermetastatisk lesjon er prosessen med å overføre patologisk materiale (maligne celler) fra en nidus av en svulst eller inflammatorisk prosess med forekomsten av sekundære lesjoner.

Metastatisk leverskade har flere stadier:

separasjonen av ondartede celler og deres utgang fra organets parenchyma (for eksempel lunge, mage (adenokarcinom), cecum, sigmoid kolon); aktiv infiltrering av stroma av det berørte organet (for eksempel lunge, mage (adenokarcinom), cecum, sigmoid kolon); fermentolyse av vaskulære vegger, penetrasjon av ondartede celler inn i blodet og lymfene; sirkulasjonen av kreftceller i blodet og lymfogen sengen; deres vedlegg til fartøyets veggen, penetrasjon av kreftceller gjennom veggen inn i målorganet og begynnelsen av svulsterinasjon. Slik oppstår levermetastaser.

Flere metastaser i leveren er svært sjeldne. Ifølge statistikken kan bare 0,05% av kreftceller som kommer inn i blodet gi opphav til metastaser.

De vanligste metastaser i leveren og lungene. Dette er de to hovedmålorganene som påvirkes hvis det er lungekreft, mage (adenokarsinom), cecum, sigmoid kolon.

Kliniske symptomer på metastase

Kliniske symptomer kan identifiseres både uavhengig og ved ytterligere undersøkelse. Symptomer på levermetastase ligner det vanlige bildet av sykdommen i hepatobiliærsystemet. Det er karakteristiske smerter i høyre hypokondrium og i det berørte organets område.

Symptomer på levermetastaser:

en person klager over smerte i riktig hypokondrium; dyspeptisk syndrom (kvalme, oppkast, tyngde i riktig hypokondrium, epigastria); guling av huden og sclera; mørk urin, avklaring av avføring; vekttap; feber, blekhet; kløe; ascites, åreknuter på den fremre bukveggen på grunn av portal hypertensjon); Blødning fra de samme blodårene og blodårene, spesielt hvis det er adenokarsinom.

Metastaser i leveren, i lungene, manifesteres som:

om lesjoner i kjertelen, de ovennevnte symptomene; på siden av lungene - konstant, utmattende hoste; kortpustethet; hoste sputum eller blod; Tilstedeværelsen av brystsmerter; temperaturøkning; vekttap

Tilstedeværelsen av smerte bør umiddelbart varsle pasienten og oppfordre kampanjen til legen.

Vær oppmerksom! Tilstedeværelsen av smerte indikerer strekking av orgelkapselen, noe som betyr at den har økt i størrelse.

Hvis en person vet at han har kreft i lungene, magen, cecum og sigmoid kolon, må han behandles umiddelbart for å forhindre metastase.

Tegn på lesjoner av sigmoid kolon, mage og lunger er lett gjenkjent av visse symptomer. Så, hvis du kan sette sigmoid kreft, så vil personen klage på unormale avføring, oppblåsthet, tilstedeværelse av magesmerter (høyre), vekttap.

Diagnostiske tiltak

Diagnostikk omfatter levering av nødvendige analyser, gjennomføring av instrumentelle studier.

For å identifisere levermetastaser kan du ta en generell og biokjemisk blodprøve, markører av en ondartet sykdom (alfa-fetoprotein og andre patognomoniske indikatorer).

Ved biokjemisk analyse skal AST, ALT, alkalisk fosfatase, tymol-test, haptoglobin, C-reaktivt protein, bilirubin (totalt, direkte og indirekte), albumin, totalt protein, kreatinin og urea bestemmes.

Økt ALT og AST kan indikere brudd på funksjonene i hepatobiliærsystemet, en indikator på bilirubin kan indikere opprinnelsen til gulsott (parenkymalt eller obstruktivt). Haptoglobin kan indikere en tumorprosess eller levermetastaser, en tymol-test større enn fem kan indikere tilstedeværelse av celleleverfeil.

Instrument diagnostiske metoder inkluderer ultralyd, CT eller MR, organ scintiography. Levermetastaser er diagnostisert som å ha små ensomme forekomster. Tegn på levermetastase er mer hensiktsmessig å gjenkjenne på CT, på bildet ser orgelet ut som en stor nodulær overflate (ikke å forveksles med cirrhosis).

Scintiography avslører også levermetastaser. På bildet er det noder med en diameter på mer enn to centimeter, men med denne metoden kan det være et falskt positivt eller falskt negativt resultat.

Også, hvis det er tegn på levermetastase, utføres en punkteringsbiopsi for ytterligere histologisk undersøkelse av prøven. Pasienten vil ikke føle smerte, da de gjør lokalbedøvelse.

Også for å identifisere metastaser i leveren, foreskrive diagnostisk laparoskopi. I dette tilfellet kan legen etter undersøkelsen fortsette med operasjonen umiddelbart. Levermetastaser kan fjernes ved reseksjon.

Medisinsk taktikk

Levermetastaser er vanskelige å behandle, men terapi er effektiv i de fleste tilfeller. Når kreft er satt og det er symptomer på metastaser i leveren, er det viktigste å starte behandling i tide.

Kjemoterapi av levermetastase kan kurere en person. Det inkluderer utnevnelse av cytostatika (cisplastin, 5-fluorouracil, cyklofosfamid). Valget av cytostatikum avhenger av arten av primærtumoren. Varigheten av behandlingen bestemmes av legen.

Radioterapi av levermetastase gir gode resultater, strålingsdosen til det berørte organet er bestemt, det er perfekt kombinert med kjemoterapi. Kirurgisk behandling av levermetastase består i reseksjon av et organ, ligering av leverarterien. Før operasjonen må en person gjennomgå preoperativ opplæring.

Kreft kan bli kurert! I dag utvikles ny teknologi for å bekjempe diagnosen av levermetastaser.

Kosthold med metastase

Ernæring for levermetastaser bør balanseres og befeste seg. Kostholdet bør inkludere mange grønnsaker som er rike på fiber. Ernæring for levermetastaser bør være minst 4 ganger daglig. Kostholdet kan omfatte kokte, dampede eller bakte retter.

Kostholdet bør inkludere slike matvarer: brød, pasta, kjeks, frokostblandinger. I tillegg tilbyr dietten å lage mat og spise fettete supper, borscht, magert kjøtt og fisk, meieriprodukter, frukt og bær, urtete og gelé.

Kostholdet forbyder bruk av: ferskt brød, fettsupper, kjøtt, fisk, hermetikk, saltede matvarer, belgfrukter, stekte egg, is og sjokolade. I tillegg til en diett forbyr bruken av krydret mat og alkoholholdige drikkevarer. Hvis en diett blir fulgt, foreskrevet av en lege, øker prognosen for overlevelse betydelig. Det er umulig å kurere kreft ved hjelp av kosthold, det må være komplisert terapi.

outlook

Prognosen er dårlig når det meste av orgelet er erstattet av en svulst. En syke person spør ofte: hvor lenge skal han leve? Hvor lang tid tar det å bli behandlet?

Hvor mye penger vil bli brukt på behandling av levermetastase?

Det er mulig å kurere kreft i de tidlige stadier, når levermetastaser dukker opp, selvfølgelig blir livet vanskeligere, men målet (for å kurere sykdommen) bør være en prioritet. Forventningen forverres hver dag. Metastaser i leveren og lungene selv er farlige, da de kan føre til intern blødning. Forventningen i dette tilfellet er enda verre, fordi den kan ende i døden.

En person skal leve og strebe etter utvinning på tross av prognosen som er fastsatt av leger. Faktisk, før livet slutter, er det fortsatt mye å gjøre. Hvor mange pasienter lever etter tilstedeværelse av levermetastase settes individuelt. Formentlig er prognosen på hvor mange pasienter som lever, hvis levermetastaser er funnet, vanskelig å svare på.

Hvis pasienter med metastase i leveren blir herdet, lever de ytterligere 5-6 år, hvis det ikke oppstår tilbakefall av levermetastase. Uten behandling, lev 9-12 måneder.

Ekspertprosjekt VseProPechen.ru

Se også

Leverpatiologi Patologi i galdevegen Patologi i bukspyttkjertelen

Atlas av makroskopisk menneskelig patologi

Leverpatologi

2. LIVERUTVIKLINGSDISTURBANSER (Q44.7).

2.1. Aplasia. Vanligvis oppstår i kombinasjon med andre misdannelser. Frukt er vanligvis ikke levedyktig. En historie om viral patologi av moren i første trimester av svangerskapet kan bestemmes.

2.2. Hypoplasi. Det kan være aktuelt for hele hepatisk parenchyma og individuelle lobes. Differensiell diagnose siden

personlige anatomiske varianter av strukturen basert på leverens funksjonelle tilstand.

3. FATIAL INFLITRASJON AV LIVEREN (K76.8) er preget av akkumulering av lipider og lipider i vev i forskjellige cellulære strukturer med klinisk symptomatisk dysfunksjon av organet.

Tidligere ble det antatt at underernæring er årsaken til utviklingen av fettdegenerasjon hos alkoholikere. Det er helt klart at underernæring og giftige effekter på leveren av alkohol har forskjellige patogenesemekanismer. Andre årsaker til fet lever er fedme, faste, langsiktig steroidbehandling, diabetes mellitus og ulike endokrinopatier (Cushings syndrom).

Av spesiell interesse er tilfeller av fettdegenerasjon i parenteral ernæring. Patogenesen til denne prosessen er ganske komplisert og inkluderer følgende mekanismer: nedsatt fettcellesvar på insulin, nedsatt syntese av fettsyrer i leveren og svekket sekresjon av fettsyrer av hepatocytter.

Spørsmålet om muligheten for genetisk predisponering for fett hepatose hos personer med hemokromatosegenet og den medfødte patologien til cytokrom p450-2E1-systemet blir studert.

Makroskopisk synlige fettavsetninger i leveren parenchyma er definert som et uspesifikt symptom i forskjellige sykdommer. For synlig fettinfiltrering må minst 50% av den fungerende hepatiske parenchymen påvirkes (figur 5.2). Leveren er forstørret og har en intens gul farge, dens masse kan nå mer enn 2500 g. Kantens kanter er avrundet, parenkymet er av konsistensen (patognomonisk tegn).

Ved alvorlig infiltrering med hepatomegali kan en mindre skade være årsaken til bruddet av parenkymen med utvikling av dødelig intern blødning.

Andelen lever er redusert på grunn av den store mengden fett. I forbindelse med sedimentering av fett på overflaten av knivens kanten, mister den sistnevnte glans. Kombinasjonen med sirkulasjonsforstyrrelser fører sjelden til endring i gul farge, med unntak av utseendet på svært små områder av rødt hyperemi. Infiltrering med fett involverer parenchymen, og forlater portalområdene relativt rene, i kuttet har de en grå eller grå-hvit farge. Endringen i farge på portalen i retning av rødt indikerer et overskudd av bindevev i disse områdene og en tendens til å utvikle periportal og portalfibrose som den første fasen av cirrose (hvis pasienten overlever).

Det kliniske alternativet er Ziva syndrom - fettinfiltrering av leveren med mild gulsott (figur 5.3). Nivået av alkalisk fosfatase er signifikant forhøyet med et normalt nivå av transaminaser. Pasienter avslørte hyperkolesterolemi. Ved bruk av makro-mikroskopisk teknologi bestemmes det gule sentrum av lobules og den brune periferien. Klippoverflaten er jevn uansett hvilken type fettinfiltrasjon. I motsetning til en kongestiv lever med fedme, oppdages ikke de tilbakevendende områdene.

Av betydelig klinisk interesse er Reye syndrom (G93.7) (figur 5.4), eller fettlever med encefalopati. Den patologiske prosessen oppstår vanligvis etter en virusinfeksjon, oftest hos barn i alderen 4-12 år. I 90% av tilfellene i historien om å ta aspirin, som virker som en kofaktor av sykdommen. Aspirin er kjent som mitokondrieltoksin, så dets direkte effekt på cellulære organeller fører til svekket oksidativ oksidasjon av fettsyrer og overdreven produksjon av triglyserider. Syndromet av medfødte sykdommer i oksidativ oksidasjon av fettsyrer, som ligner Reyes syndrom, er en autosomal resessiv lidelse.

Klinisk, i løpet av Reye syndrom, er det to faser: akutt encefalopati og anicterisk leverdysfunksjon.

Makroskopisk er leveren parenchyma gul-hvit, noe som gjenspeiler den signifikante avsetningen av triglyserider.

4. LIVERS PATOLOGI MED VISSE SYSTEMISK SJUKDOM. I en rekke systemiske sykdommer er leveren involvering et patognomonisk symptom. Leverendringene er oftest basert på leverinfiltrering med overskytende normale komponenter i metabolisme eller patologiske forbindelser. Lever involvering kan forekomme med både genetiske og oppkjøpte sykdommer.

4.1. Amyloidose av leveren (E85) (figur 5.5). Deponering av amyloid i leveren skjer i generalisert amyloidose og er vanligvis kombinert med involvering av nyrene, binyrene og mage-tarmkanalen (dvs. sekundær amyloidose). Lever med amyloidose treaktig tetthet, tøff. Tynne deler av kroppen har høy lyspermeabilitet. Amyloidose oppdages lett ved å fargelegge leverdeler med Lugols løsning (utseende på brune sorte områder).

4.2. Lever i akkumulasjonssjukdommer (E74-E76) (Figur 5.6 - 5.8). Sykdommer forbundet med enzymatiske defekter inkluderer en stor gruppe sykdommer som har vanlige kliniske og morfologiske syndromer. De aller fleste av disse sykdommene er arvet på en autosomal recessiv måte, noen av dem hersker i bestemte populasjoner.

Grunnlaget for patogenesen av denne gruppen av sykdommer er genetisk bestemt fravær av enzymet eller tilstedeværelsen av et defekt enzym (mye mindre ofte). En spesifikk enzymatisk reaksjon og dens produkt er fraværende, substratet metaboliseres ikke og begynner å akkumulere i overskudd i forskjellige organer. Først og fremst oppstår akkumulering av en overskytende mengde substrat i retikuloendotelialsystemet og andre vev, inkludert nervesystemet, hvis skade styrer seg i det kliniske bildet av sykdommer.

Makroskopiske endringer i leveren er representert ved heptomegali, portalhypertensjonssyndrom og diffus fedme med involvering av portalkanaler, som skiller denne prosessen fra enkel levervekt.

Noen typer akkumuleringssykdommer, for eksempel Andersens sykdom (glykogenose, type IV) (E74.0) og Gyrkes sykdom (glykogenose, type I) (E74.0), påvirker overvekt leveren, og obduksjon kan detekteres ved åpningen postnekrotisk).

Hvis diagnosen ikke har blitt fastslått under en klinisk undersøkelse, bør patologen referere frosne deler av leveren, skjelettmuskulaturen, hjertet og fascien til biokjemisk enzymanalyse.

4.3. Lever med nodular panarteritt (MLO) (figur 5.9). I denne patologiske prosessen, som er basert på arteriell veggbetennelse, forekommer arterielle okklusjonsområder i perifere organer, noe som fører til utvikling av flere infarkt, som er uspesifikt i sin struktur. Leveren er involvert i den patologiske prosessen i 60% tilfeller. Makroskopisk oppdages flere områder av nekrose i ulike utviklingsstadier, fra den anemiske akutte scenen til fokus på postinfarts sklerose. De fleste nekrotiske lesjoner er omgitt av klar avgrensning blødning.

4.4. Leverhemokromatose (E83) er en autosomal resessiv lidelse, som i de fleste tilfeller er assosiert med human leukocyt A3 antigen (HLA-A3). Den viktigste genetiske defekten er identifisert som en mutasjon i kromosom 6. Den muterte syntesen av mikroglobuliner øker aktiviteten til membrankomplekset ved jernadsorpsjon fra tarmen. En annen form for genetisk defekt (H63D) fører til overdreven akkumulering av jern i form av hemosiderin i hjertet, leveren, testiklene, bukspyttkjertelen, binyrene og nyrene. Sykdommen er sjelden anerkjent i opptil 50 år.

Den pre-cirrotiske fase av hemokromatose er preget av en utbredt mørk brun farge av leveren vev og andre berørte organer (hjerte, testikler, bukspyttkjertel) uten dyp brudd på dens arkitektoniske (figur 5.10).

Makroskopisk i leveren med alvorlig hemokromatose bestemmes av bildet av mikronodulær cirrhose (figur 5.11). I noen tilfeller, med pigmentert cirrhose i utfallet av hemokromatose, mister leveren sin mørkbrune farge og blir homogen, blekbrun eller okker, inkludert bindevev (figur 5.12). Denne form for cirrhosis er hovedsakelig funnet hos mennesker mellom 50 og 60 år, og for det meste menn påvirkes.

5. PATOLOGI I HEPATISK CIRKULERING. Sykdommer i denne gruppen er klassifisert i henhold til de anatomiske egenskapene til leversirkulasjonen: sykdommer i portalen og systemisk sirkulasjon.

5.1. I systemisk patologi er den mest klassiske kongestiv leversyndrom (muskatmuskelelever), som ikke bare kan forekomme i høyre ventrikelsvikt, men også i sjokk, iskemisk hepatitt og annen reduksjon i effektiv hjerteutgang med sentral og venøs blodsetting.

Makroskopisk, ved nærmere undersøkelse er de hepatiske lobulene røde, godt avgrensede, de mer intenstfarvede røde sentrene av lobulene når til midten. Vanligvis er stasisområdet omgitt av en brun-gul perifer sone. Den røde sonen i snittet synker, da blodet presses ut av overfylte sinusformede fartøy. Leverveiene er atrofiske. I den perifokale sonen endres ubetydelige områder av fett som stikker ut over snittoverflaten bestemmes (figur 5.13).

Det generelle mønsteret i leveren er rødt, parankymen er tett og tung, leveren er forstørret, kapselen er spent. Med utviklingen av kronisk høyre ventrikulær insuffisiens forstørres de sentrale områdene av lobulene, de mister deres runde og blir avlange.

Kronisk hypoksi fører til mer intens fedme av parenchyma (dyp vevshypoksi), motley på kuttet, overflaten av som ligner mønsteret på muskatnøtt. Områdene av blodstasis fusjonerer med hverandre, mens resten av parenkymen ser mer blek ut. Den subtile arkitektonikken til hepatisk lobule representeres av gule periportalfelt, og de faktiske sonene av hyperemi har en perifokal fordeling. Som i tilfeller av akutt kongestiv lever faller de sentrale segmentene av lobulene.

5.2. Patologi av blodsirkulasjon i portalsystemet. Trombose av portalvenen eller dens grener er klinisk godartet og forårsaker ikke en akutt reduksjon i leverfunksjonene, som er forbundet med en dobbel blodtilførsel til leveren (figur 5.14). Langvarig okklusjon av portalsystemet fører til utvikling av leveratrofi, syndrom av portalhypertensjon og nedsatt galleformasjon.

Trombose i portalsystemet kan være kryptogent, forbundet med systemiske koagulasjonsforstyrrelser, eller sekundært til levercirrhose, polycytemi og traumer. Ved kronisk okklusjon av portalårene i parenkymen bestemmes en kombinasjon av atrofi og hyperemi med stasis i leverenveiene.

Syndromet av portalhypertensjon kan klassifiseres som cirrotisk og ikke-cirrotisk. Cirrhotic portal hypertensjon er i større eller mindre grad en obligatorisk egenskap av levercirrhose, og dens patogenese er studert i tilstrekkelig detalj. Ikke-cirrotiske former for portalhypertensjon kan manifestere og krever derfor differensialdiagnose ved øvre gastrointestinale blødninger etter utelukkelse av mage / duodenalt sår eller splenomegali, mens leverfunksjonen forblir normal. I etiologien til ikke-cirrhotisk portalhypertensjon er lokal venøs obstruksjon tilstede uten utvikling av portokavale anastomoser, parasittiske lesjoner i leveren, intrahepatisk portalfibrose og arteriellportalfistel.

5.3. Budd syndrom - Chiaris syndrom (182,0) (blokkering av hepatisk venøs okklusiv hepatisk endoflebit). Idiopatisk trombotisk okklusjon av venene hepatiske av forskjellige kaliber (fig. 5.15). Med åpningen av den hepatiske venøse system i disses nærliggende propper er funnet varierende grad av begrensninger, slik at den observerte makroskopisk sammensatt bilde med tegn til "muskat" en akutt lunger, hypoksisk fettinfiltrasjon og blødning.

Et lignende mønster blir bestemt i leverparenchymet i den sekundære hepatisk venetrombose som en komplikasjon av tumorvekst eller purulent drenering endoflebita med lever svulster i den hepatiske vene.

Som klinisk og anatomisk identifiserte syndrom forekommer i mange sykdomstilstander: sann po- litsitemii og andre myeloproliferative sykdommer, brudd på høyre ventrikkel funksjon (konstriktiv perikarditt), intravaskulær tumor hepatiske årer (angiosarkom) eller ekstra-vaskulær obstruksjon, hemoglobinpatier, trauma av leveren, og anvendelsen av graviditet orale prevensiver. I noen tilfeller bestemmes ved forstyrrelser koagulasjonssystemet (mangel på faktor 5, antifosfolipid antistoffer, lupus antikoagulant, og mange andre, som disponerer for trombose). Klinisk, er syndromet svært vanlig hos personer som har hatt en transplantasjon, og er på cytoreduserende terapi.

Under en obduksjon er en betydelig ascites nesten alltid bestemt, hvis gjenstand ikke er avhengig av nivået av hepatisk okklusjon, dvs. Det kan antas at dekompenserte former av sykdommen også involverer portalsystemet med utvikling av portal hypertensjon.

5.4. Blødninger i leveren, ofte forårsaket av stump eller gjennomtrengende abdominal traumer, er for det meste subkapsulære. I dette tilfellet deponeres blodet under den strakte kapselen, og uåpnede hematomer stikker over overflaten av parenkymen. Omfattende hematomer og subkapsulære blødninger kan være en kilde til dødelig intra-abdominal blødning.

Blunt traumer i leveren kan føre til trombose i både arterielle og portalsystemer. Perifer infarkt er vanligvis subkapsulær, tørr, gul, omgitt av en hemorragisk corolla. Ofte er det mellom det virkelige hjerteinfarkt i leveren og området for den makroskopisk intakte parenkymen et bredt rødt område, kalt Xena-infarkt, definert (figur 5.16). Denne sonen tilsvarer den aktive hypermien av parenkymen og er ikke et ekte hjerteinfarkt.

6. LIVERCIRRHOSIS (К74) er en gruppe kliniske og anatomiske varianter av sluttstadiet for utvikling av mange leversykdommer. Levercirros er irreversibel og er en av de ti mest vanlige menneskelige sykdommene som forårsaker døden.

Klassisk er to hovedformer for cirrhose: mikronodulær (mikronodulær) ved hvilken regenererer ikke overstiger sann hepatisk lobule størrelse (som er karakteristisk for alkoholisme), og mikronodulær (makronodulyarny) - for å regenerere nå størrelser på noen få centimeter. Dermed disse to prosessene er ikke gjensidig utelukkende, og post mortem undersøkelse avdekket ganske ofte som en mikronodulær funksjoner og makrouzlovogo skrumplever. Det er mulig at makrouzlovoy cirrhose er et trinn som går forut for utviklingen av endelig mikronodulær cirrhose, siden noen ganger regenerere sentrale vener bestemt, dvs. Til en viss grad blir leversirkulasjonen opprettholdt.

Komplikasjoner av levercirrhose er hepatisk hypertensjon med blødning, hepatisk encefalopati og utvikling av hepatocellulær kreft.

Makroskopiske endringer i leveren i tilfelle av cirrhose er beskrevet i tilstrekkelig detalj og trenger ikke ytterligere detaljering, siden en åpenbar cirrotisk prosess ikke forårsaker vanskeligheter ved diagnose under en obduksjon obduksjon. Det skal huskes at cirrhose er en kompleks patologi, hvor fibrose i seg selv er et av symptomene, og derfor kan ikke et likestillingsskjema settes mellom disse prosessene. Leverfibrose er preget av intensiv utvikling av bindevev uten tegn på regenerering og uttalt strukturell omstrukturering av organet. Samtidig kompenseres hepatisk blodgass i begge systemer, og portal hypertensjon observeres ikke. Det er periportal og interstitial type leverfibrose.

Komplikasjoner av cirrhosis er forskjellige og involverer nesten alle organer og systemer. Noen av dem er ganske karakteristiske og spiller en viktig rolle i ennatogenese.

Portal hypertensjon. I det klassiske tilfellet av cirrhosis når trykket i portalsystemet 350 - 500 mm vann. Art. (normalt 100 mm). Årsaken er portalblokken på grunn av hyperproduksjon av bindevev. Ofte er portal hypertensjon komplisert ved intraportal trombose. Andre årsaker til denne sykdommen er hjertesvikt, veno-okklusiv syndrom, svulster og postoperativ trombose. Kliniske og anatomiske symptomer på portal hypertensjon inkluderer:

  • ascites (stasis, hypoalbuminemia, hyponatremia);
  • åreknuter i sonene av portokavale anastomoser (spiserør i esophagus er dødsårsaken i 25% av cirrhose på grunn av blødningstendens);
  • benmargepoplasi (anemi, infeksjoner);
  • Sår i mage / tolvfingre (i 15% av tilfellene).

Hemorragisk diatese - hypokoagulering ved å redusere protrombin og fibrinogen; trombocytopeni, hypersplenisme; DIC utvikler seg i avanserte tilfeller.

Hormonale lidelser - ufullstendig østrogen metabolisme med hyperestrogen; testikulær atrofi, gynekomasti; gir essensisme, ovarie menstruasjonssykdommer; osteopo roser; hyper aldosteronisme.

Perifert ødem - hypoalbuminemi, hyperaldosteronisme.

Gulsott er observert hos 70% av pasientene.

Hepatisk koma - er dødsårsak hos 40-60% av pasientene.

Primær leverkreft (hepatokarcinom) registrert i 3% av alle tilfeller.

Makroskopiske varianter av levercirrhose er representert av følgende former.

6.1. Mikronodulyarnygtsirroz (Laennec cirrhose, atrofisk cirrhose) er karakterisert ved liten noder størrelse fra 1 til 10 mm, fordeles jevnt utover parenchyma (fig. 5.17). Dette er den endelige formen av cirrhose, men kan utvikle seg uten mellomliggende trinn på utfallet av fett, biliær cirrhose eller pigment, d.v.s. i akutt steatose (dersom pasienten overlever i den akutte periode), primær biliær cirrhose eller lever hemokromatose. Leveransen er normal eller litt redusert. Ved en spesiell form for mikronodulær cirrhose - hypertrofisk - lever kan økes, men størrelsen av noder alltid er monomorf og ikke overskrider størrelsen av skivene (Fig 5.18.).

6.2. Makronodulær cirrhose (postnekrotisk cirrose) er preget av en ekstremt polymorf størrelse av regenereringsnoder fra 1 til 30 mm i kombinasjon med merket fibrose (figur 5.19). En makroskopisk undersøkelse bestemmer at mange av lobulene ikke inneholder en sentral vene, dvs. er falske. Denne form for cirrhosis er noen ganger vanskelig å skille med post-ar fibrosis, men med sistnevnte er det ingen regenerering og et tidligere tap av parenchyma. I tillegg, i post-nekrotisk arrdannelse, er en del vanligvis påvirket og prosessen er ikke diffus.

Andre kjennetegn ved levercirrhose er: en avrundet kant, en grå opaliserende, tykk kapsel. Regenerere noder er vanligvis forskjellige farger - brun, gul eller gulgrønn, avhengig av intensiteten av koleraformasjonen, tilstedeværelsen av fettinfiltrasjon eller nekrose. Bindevevslagene er grå når blodsirkulasjonen reduseres i sklerotisk vev eller rødt under intensiv angiogenese (progressiv umodentlig cirrhose). Konsistensen av leveren er skinnholdig, innsnittet av parenchyma er ledsaget av en karakteristisk skrape lyd.

6.3. Fettcirrhose (figur 5.20). I denne form for cirrhosis er leveren forstørret, tett i tekstur, gul i fargen, den kuttede overflaten er jevnt melokodulær. Rekonstruktive endringer i leveren - regenereringsnoder - skilles av tynne bindevevsretikulære lag. Frekvensen av dette skjemaet er 5% av all cirrhose. Pathogenese: generell fedme, fettinfiltrering av leveren, alkoholisk hepatose, type 2 diabetes (15% av de døde er diabetikere), spiseforstyrrelser (metioninmangel).

6.4. Hjertecirrhose (K76.1) (figur 5.21). Kronisk kongestiv lever fører til indurasjon, utvikling av fibrose og regenerering på grunn av tap av et fungerende parenchyma. Leveren er tett, med en utbredt mørk brun flekker. Kapselet er sclerosed, leverens overflate og snittet av parenchymen er representert av jevnt fordelte små noder. I denne form for cirrhosis hersker fibrose over intensiteten av parenkymal rekonstruksjon. Fullstendig dannet hjertekirrose er sjelden i nekropen, fordi pasienter vanligvis ikke lever opp til dette stadiet av sykdommen. Årsaker: dekompensert kronisk høyre ventrikulær svikt eller Budd-Chiari syndrom.

6.5. "Kontrast" cirrhose (K71.7) er assosiert med akkumulering av kontrastmidler under flere røntgenundersøkelser. Langvarig avsetning av kontrast fører til utvikling av fibrose. For tiden, på grunn av ikke-bruk av thorasus lidelse, er frekvensen av denne form for cirrhose praktisk talt redusert til null, men kan forekomme hos eldre mennesker. En typisk komplikasjon av "kontrasterende" cirrhose er utviklingen av ondartet hemangioendotheliom (angiosarcoma) i leveren (figur 5.22).

Hyppigheten av klassisk levercirrhose er fra 5 til 9% av det totale bruttosnittmaterialet. Atrofisk cirrose av Laennec er 65 - 75%, postnekrotisk cirrhose - ca 25%. Oftere oppdages cirrhose hos personer fra 40 til 60 år. Alle former for cirrhose hos menn er dobbelt så vanlige som hos kvinner.

6.6. Perniny biliary cyrrosis (Fig. 5.23). Denne patologi er karakterisert ved utviklingen av autoimmune ødeleggelse vnutripeche natt gallegangene og cholestase. Vanligvis finnes i kvinner i alderen 40 - 60 år og på grunn av den lange asymptomatiske perioden kan diagnostiseres ved en tilfeldighet. I patogenesen av multippel sykdom oppstår -anatomiche skie kliniske fenomener inkludert steatorrhoea, xantom og xanthelasma, osteoporose, osteomalasi og portal hypertensjon. Patologisk prosess kan være forbundet med skleroderma, Sjøgrens syndrom, hypotyroidisme, og malabsorpsjon. Makroskopisk bestemt mikronodulær cirrhose.

6.7. Sekundær gallecirrhose utvikles i utfallet av kronisk intrahepatisk kolangitt og kolestase. Betennelsen i dette tilfellet er ikke autoimmun, men bakteriell i naturen og er forbundet med en stigende infeksjon. Makroskopisk skilles ikke fra primær biliær cirrhose (mikronodulær variant), men den etiologiske komponenten er etablert for denne sykdommen.

6.8. Wilsons sykdom (E83.0) (hepatolentisk degenerasjon) er en sjelden autosomal recessiv sykdom som oppstår mellom 10 og 30 år. Tilstanden er preget av en blokk av kobberakkumulering i leveren og noen strukturer i hjernen. En genetisk defekt i kromosom 13 reduserer produksjonen av cerruloplasmin, som binder og transporterer kobber.

For denne patologien er omlag 50 forskjellige typer mutasjoner identifisert, og derfor er rutinemessig genetisk testing utilstrekkelig. I patogenesen er hovedmekanismen akkumulering av kobber i forskjellige organer på grunn av økt intestinaladsorpsjon og redusert hepatisk utskillelse av dette elementet.

Makroskopisk er det mest fremtredende symptomet makronodulær cirrhose, som kan påvises hos 60% av pasientene (figur 5.24). Levercirrhose kan være progressiv, mens det i preklerotiske områder av leveren er uspesifisert mangfold av parenchyma, som ikke kan skelnes fra det i kronisk aggressiv hepatitt, oppdages. For diagnose i tillegg til cirrhose nederlag å være karakteristisk for sykdommen syndrom, må man ha, og andre sykdomstegn - ringer Couser - Fleischer (øyesykdom i form av kobberavleiringer i senehinnen) og den høyt innhold av fritt kobber i blodet og samtidig redusere den totale mengde av kobber og tserruloplazmina serum. I tillegg er et høyt innhold av kobber bestemt i urin og levervev.

7. HEPATITIS. Inflammatoriske lesjoner i leveren kan skyldes en rekke smittsomme og giftige årsaker. En spesiell gruppe består av viral hepatitt lik i kliniske manifestasjoner, diagnostisert differensielt på bakgrunn av historie, epidemiologisk situasjon og serologiske undersøkelsesmetoder.

Hepatitt er diagnostisert på grunnlag av klinisk syndrom, økning og spenning i leveren, gulsott, tilstrekkelig karakteristiske immunologiske symptomer, mangel på en klassisk inflammatorisk reaksjon med nøytrofili, unormale leverforsøk og et karakteristisk mønster av leverbiopsi.

7.1. Akutt viral hepatitt (B 15 - B19). For tiden er det flere uavhengige nosologiske enheter i gruppen av viral hepatitt:

-Hepatitt A (patogen er RNA-inneholdende picornavirus, infeksjonsruten er fekal-oral). Diagnosen er etablert basert på deteksjon av serologisk positive antistoffer av klassen IgM (tidlig markør) og IgG (langvarig immunitet);

-Hepatitt B (forårsakende middel - DNA-holdig hepadnavirus; infeksjonsveier - blodkontakt, seksuell og vertikal; risiko for kronisk infeksjon er opptil 90%). Diagnosen er etablert på grunnlag av den spesifikke fordeling av immunglobuliner i løpet av sykdommen. Denne form for hepatitt utgjør en spesiell fare for homoseksuelle, narkomaner som injiserer narkotika, medisinsk personell og pasienter som regelmessig trenger hemodialyse. De hyppigste komplikasjonene er: cirrhose - ca 40%, hepatocellulært karcinom - ca 20%, akutt leversvikt - mindre enn 1%. I tillegg kan hepatitt B være komplisert av glomerulonephritis, leddgikt og nodulær panarteritt;

-Hepatitt C (patogen - RNA-inneholdende flavivirus; klassisk posttransfusjons hepatitt; i liten prosentvis tilfelle registreres seksuell og vertikal overføring). Diagnosen er etablert på grunnlag av et spesifikt serologisk bilde. I motsetning til hepatitt A og B er antistoffer for hepatitt C ikke beskyttende.

Denne formen for viral hepatitt er den vanligste årsaken til kronisk hepatitt (i 80% tilfeller), og er også forbundet med høy risiko for hepatocellulær karsinom. Forløpet av sykdommen er komplisert av sialoadenitt, tyreoiditt, lymfomer, idiopatisk lungefibrose, glomerulopati;

-Hepatitt D (det forårsakende middel er et deltavirus, som er et defekt RNA, et virus som bare kan reproducere i HBsAg-positive former for hepatitt B, spesielt i kronisk kurs). Hepatitt D er vanlig blant rusmisbrukere som bruker intravenøse legemidler til pasienter med hemofili og pasienter som får hyppige intravenøse infusjoner. Det forverrer løpet av primær hepatitt og er en hyppig følgesvenn av kronisk hepatitt i utfallet av hepatitt B;

-Hepatitt E (patogen - RNA-inneholdende kalsiumvirus; infeksjonsruten i utviklingsland er mat). Forløpet av sykdommen er vanligvis mild eller asymptomatisk hos gravide kvinner - alvorlig, med høy risiko for akutt leversvikt og høy dødelighet.

Viral hepatitt G, som sannsynligvis er forårsaket av et RNA-holdig flavivirus, er for tiden undersøkt. I disse opatogenesene vurderes intravaskulær overføring hos rusmisbrukere, pasienter som krever hemodialyse og hemofili. Denne hepatitt i 15% av de diagnostiserte tilfellene følger hepatitt B og C og har ingen uavhengig betydning.

Makroskopiske endringer i akutt hepatitt (Fig. 5.25) er ikke-spesifikke og er representert ved diffus og brennviddende parenchyma. Leveren er ofte hyperemisk og edematøs, parenchymen vikler seg rundt kapselen når den skjæres. Noen ganger er det i parenchyma definerte områder med gulgrønn farge, som makroskopisk representerer kolestase. Intensive nekrotiske prosesser i akutt hepatitt er sjeldne og makroskopisk manifesterte i form av grunne, gulrøde eller gulgrønne seksjoner som faller fra innsnittet av snittet.

7.2. Kronisk hepatitt (K73) er definert som kronisk betennelse i leverparenkymen som varer mer enn 3 til 6 måneder, manifestert av nedsatt leverfunksjon og et karakteristisk histologisk mønster.

Oftere er forekomsten av kronisk hepatitt forbundet med infeksjon med hepatitt B-virus (med eller uten delta-komponent) og C, autoimmun hepatitt, medisininducert hepatitt (isoniazid, sympatolytisk, etc.), Wilsons sykdom og mangel på alfaantitrypsin.

Tradisjonelt kronisk hepatitt er histologisk klassifisert som kronisk vedvarende og kronisk aktiv. Moderne histologisk klassifisering antyder en mer differensiert tilnærming til disse kategoriene, inkludert intensiteten og prevalensen av betennelse i forskjellige soner av leveracinus og graden av fibroplastisk reaksjon.

Akutt eller kronisk hepatitt er sjelden oppdaget ved obduksjon som den viktigste sykdommen. Hos noen pasienter observeres et fulminant forløb av akutt leversvikt (akutt gul atrofi av leveren bestemmes makroskopisk), og deretter makroskopisk bilde av hepatitt er avjordet av mer akutt levernekrose. Ofte dør pasienter senere, men fra posthepatisk cirrhose.

Makroskopisk defineres ingen spesifikke kriterier for kronisk hepatitt. Denne gruppen av patologiske prosesser er preget av fokal, noen ganger diffus hyperemi av hepatisk parenchyma, som anskaffer en rødbrun nyanse. I subakut og kronisk hepatitt kan leveren ha en litt kornete overflate. Samtidig er det i parenchymen bestemte områder av fettdegenerasjon, mindre blødninger og rødhet. I noen tilfeller oppdages små hvite fibrinavsetninger på overflaten av den organ-reaktive fibrinøse perihepatitt, til tross for at selve viral hepatitt ikke ledsages av uttalt ødeleggelse av blodkar. I avanserte tilfeller av kronisk hepatitt blir parenchymens granularitet mye mer uttalt. Det er mulig å merke seg dannelsen av et ømt interstitial bindvevsnettverk som stiger over snittoverflaten mot bakgrunnen av litt deprimerende deler av parenkymen, som representerer nekrotiske og reparative endringer.

Omtrent 10% av alle former for hepatitt blir kroniske. For tiden utvikler bare 16% av alle kroniske former med utfall av cirrhose, som er knyttet til suksessen med behandling av kronisk hepatitt. Omtrent en tredjedel av alle kroniske hepatitt tilfeller helbrede med hepatofibrose, men med kronisk aktiv hepatitt, er utfallet i hepatofibrose 54%.

Differensiell diagnose av kronisk hepatitt i obduksjonspraksis utføres på grunnlag av histologisk undersøkelse i henhold til oppdeling av hepatitt i kronisk vedvarende, kronisk aktiv og kronisk aggressiv.

8. AKUTE / PERSONLIG HEPATISK INFRAFIKKERHET er preget av utvikling av lever (giftig) encefalopati i 8 uker (akutt form) - 6 måneder (subakut form) fra starten av akutt leversykdom.

Det viktigste kliniske og korfologiske fenomenet er koagulopatisk syndrom, hvorav 70% er observert i utfallet av viral hepatitt, halvparten av dem - med hepatitt B (ofte i kombinasjon med deltaviruset). Ikke-infeksiøse årsaker til akutt leversvikt forbundet med å ta medikamenter (ikke-steroide analgetika), matforgiftning (f.eks sopp), sjokk, hyper og hypotermi syndromer Budd - Chiari og Reyes, lymfomer, ikke-hepatotrope virusinfeksjoner (parvovirus B19), fettlever av graviditet.

De oppførte patologiske prosessene fører til utvikling av et makroskopisk bilde av akutt gul leveratrofi (figur 5.26). I denne tilstanden er leveren vanligvis redusert i størrelse. Konsistensen av parenchymen er løs, kapselen er rynket, kanten av leveren er spiss. Fargen på hepatisk parenchyma er gul eller gulgrønn, noen ganger med en uttalt okkerfargetone.

9. TOKSISKE SJUKDER AV LIVEREN (K71). Leverskader i giftige syndrom har en rekke særegne egenskaper som er forbundet med forbrukens varighet og dosering av midlet, en relativt lang asymptomatisk periode etter eksponering og forekomst av en patologisk prosess hos alle personer utsatt for toksins virkning.

Etiologiske faktorer inkluderer ikke-steroidanestetika, alkohol, karbontetraklorid, kloroform, tungmetaller, merkaptopurin, niacin, alkaloider, fosfor, tetracyklin, vitamin A, etc.

I patogenesen av giftig leversykdom bør utheves:

  • idiosynkratisk reaksjon. Den toksiske reaksjonen, som manifesterer sig som en allergisk reaksjon, er praktisk talt uavhengig av dosen, men kan oppstå på grunn av direkte toksisk effekt eller indirekte gjennom metabolitter (i slike tilfeller kan det ikke utelukkes noen genetisk predisponering). Årsaker: amiodaron, aspirin, karbamazepin, kloramfenikol, diklofenak, flutamid, halotan, isoniazid, ketokonazol, metidopa, oksacillin. fenylbutazon, fenytoin, pyrazinamid, kinidin, streptomycin:
  • kolestatisk reaksjon, som kan være inflammatorisk og ikke-inflammatorisk. Inflammatorisk narkotikakolestase er assosiert med betennelse i de intrahepatiske bilære kapillærene (proksimal kolangiolitis). Årsaker: amoxicillin, klorpromazin, klortiazid, klorpropamid, erytromycin, penicillamin, sulfadiazin. Ikke-inflammatorisk intrahepatisk kolestase oppstår med en direkte toksisk effekt på mekanismer for gallsekresjon. Årsaker: azathioprin, østrogener, anabole steroider, cyklosporin;
  • medisinsk autoimmun hepatitt. Årsaker: aspirin, isoniazid, methiddopa, minocyklin, nitrofuraner, sulfatmidler, propyltiuracil;
  • fettdystrofi i leveren, delt inn i makroskopisk (årsaker: alkohol, amiodaron, steroider, metotrexat) og mikrovesikulær (årsaker: antikonvulsiva, tetracyklin);
  • granulomatosemedisiner. Årsaker: allopurinol, kinidin, kinin, fenylbutazon, fenytoin;
  • fibrose i leveren. Årsaker: metotreksat, hypervitaminose A;
  • Leverskoliose (primær dilatasjon av leverbihulene med subklinisk nedsatt levercirkulasjon). Årsaker: azathioprin, steroider;
  • levertumorer. Årsaker: Steroider, østrogen.

De fleste av disse reaksjonene og de patologiske prosessene er makroskopisk representert ved utvikling av akutt gul leveratrofi (synonymer: akutt toksisk lever, akutt levernekrose). I visse tilfeller er frekvensen av denne patologien opp til 1% av bruttobeskyttelsesmaterialet. Dødenes alder er vanligvis 30-50 år.

En spesiell form for langvarig levernekrose er rød leveratrofi (figur 5.27). Karakterisert av progressiv makroskopisk nekrose av parenkymen. Overflaten av leveren og kuttene er variert, i form av alternerende røde og gule striper. Leveren er betydelig redusert i størrelse og masse (noen ganger opptil 300-350 g), tett, med flere bretter på kapselen. På seksjonen er de røde områdene, karakteristiske for nekrose, synke og så myke i konsistens at de kan skilles fra resten, tettere parenchyma ved å vaske med vann. En signifikant reduksjon i leverstørrelsen er assosiert med en kombinasjon av progressiv nekrose og antecedent eller samtidig brun leveratrofi. Dannelsen av flere gule områder i hepatisk parenkyma er forbundet med fettinfiltrering og kronisk hypoksi.

I tillegg til ovennevnte former for dystrofi og nekrose i leveren, bestemmes det morfologiske bildet av sekundær spredt nekrose hos de som dør av cirrhosis. Makroskopisk, leveren er grå-gul i farge, fibrøse felt over nesten hele parenchyma faller fra overflaten av snittet. Looping områder er omgitt av en bulging gul-rød parenchyma av både sanne og falske lobules. Den bevarte leveren parenchyma utenfor regenerative noder er lysegul i farge, tørr, omgitt av et hemorragisk belte, som tydelig avgrenser disse områdene (figur 5.28). Zones av collaptoid nekrose av stroma er resultatet av tilbaketrekking av fibrøst vev med perivaskulær kompresjon og okklusjon, noe som forbedrer den nekrotiske prosessen.

Hvis spredt nekrose kompliseres ved kraftig blødning med sirkulasjonsbrudd, fører dette til dannelse av sekundær nekrose ikke bare av stroma, men også av parenchymen. Denne prosessen fører igjen til utvikling av uhelbredelig leversvikt, selv med en relativt kompensert klinisk syklus av cirrhose. I slike tilfeller varierer sekundær akutt gul atrofi av leveren ikke i sine morfologiske egenskaper fra den primære, men eliminerer fullstendig makroskopi av den foregående patologiske prosessen.

10. LIVERAFSYKTER (K75.0) bestemmes ganske sjelden under obduksjonsundersøkelser og er vanligvis indikatorer på alvorlige forsømte sykdommer. De vanligste er amoebiske og pyogene abscesser. Differensiell diagnose under obduksjon bør utføres med metastatisk leverskade. Det er ønskelig å bruke alle mulige bakteriologiske og morfologiske metoder.

Amoebiske abscesser som en manifestasjon av forsømt amebisk dysenteri finnes ofte i land med et subtropisk og tropisk klima.

Makroskopisk er kroppsabcessene representert av flere grupper av nekrotiske foci som inneholder gulhvite eller gulgrønne pus med en jevn indre membran (figur 5.29). Kapselet av pyleflebitiske abscesser er tynn, uten fibrose, nært forbundet med den tilsvarende grenen av portal venesystemet. Noen ganger er et snitt med en tykkere kapsel og en sclerosed indre fôr - en drenert abscess - bestemt av snitt. Leverparenchyma mellom abscessene er brunrød, med utviklingen av Xena-hjerteinfarkt.

I tilfeller av pyleflebitiske abscesser, bør differensialdiagnose utføres med kolangitiske abscesser i leveren (figur 5.30). Innholdet av sistnevnte er tykt, intenst grønt eller mørkegrønt, abscesskapselet er tykt og tett, plasseringen er for det meste subkapsel, det er ingen forbindelse med portalsystemet.

Differensialdiagnose med emboliske septiske abscesser ved bakteriell endokarditt eller sepsis er ganske komplisert, og i dette tilfelle er diagnostiske kriteriene flere pyemichesky foci i andre organer og en definerbar kilde til sepsis. I tillegg bør lokalisering av prosessen og kommunikasjon med portalveinsystemet vurderes.

Diagnose av ensom leverabscess (figur 5.31) er ganske enkel. Klassisk er dette en sekundær infeksjon i den patologiske prosessen (for eksempel leverabscess i suppurativ cholecystitis eller stigende kolangitt). Enlig abscess har en tykk kapsel, et uttalt pyogent lag (figur 5.32).

Pyogene leverabser er mer varierte og er forbundet med følgende patogenetiske mekanismer:

  • infeksjon gjennom portalsystemet (pylephlebitic abscesser, som også inkluderer amoebic);
  • infeksjon gjennom galdeveiene (stigende kolangitt);
  • infeksjon gjennom arteriell systemisk sirkulasjon (hepatisk arterie med bakteremi og sepsis);
  • Spredning av infeksjon fra nærliggende anatomiske områder (for eksempel med høyresidig lungebetennelse);
  • penetrerende traumer til leveren.

Stigende kolangitt forekommer med galdeobstruksjon (steiner, strengninger, svulster og cyster) og er den vanligste identifiserbare årsaken til leverabscesser (22%), som er klassifisert som kolangittisk. I 10% av tilfellene er flere leverabser forbundet med appendisitt og divertikulitt. I 40% av tilfellene i post mortem-undersøkelsen blir årsakene til utviklingen av abscesser ikke oppdaget, og de betraktes som kryptogene.

Bakteriologisk undersøkelse er oftest funnet i E. coli, Proteus, enterobacter og anaerob infeksjon. Hos personer med immunodepresjonssyndrom (transplantasjon, lymfomer, immunodefekter), oppdages mykotisk infeksjon ofte.

11. ANDRE LIVERSykdommer.

11.1. Cystisk echinokokkose (V67.9) (Fig. 5.33) er en kronisk sykdom forårsaket av parasitt i leveren og andre organer av larver av båndmorm, echinokok båndmask.

Larven av en echinococcus er en boble med en diameter fra 1 mm til 50 cm og mer. Den endelige eieren av parasitten er rovdyr (hund, ulv, rev, lynx, etc.), der modne parasitter er lokalisert i tynntarmen.

Mellomliggende eiere - herbivorer, minst - mann. Sykdommen er registrert i mange regioner i verden (Australia, New Zealand, Afrika, USA, Sentral-og Sør-Amerika, Europa, Midtøsten, sjeldnere - i Nord-Russland).

Echinococcus egg (oncospheres) fra infiserte fecale masser svelges av en mellomstasjon og kommer til leveren gjennom portalveinsystemet (i 65% tilfeller) eller inn i systemisk sirkulasjon gjennom thoracal lymfatisk kanal (lunger, hjerner, ben). Hydatiforme cyster (blister) kan være sterile eller produsere dattercyster på grunn av proliferasjon eller sekundær cystisk degenerasjon. Foci (cyster) inneholder væske og elementer av parasitter. Primær infeksjon oppstår i de fleste tilfeller i barndommen. Den hyppigste komplikasjonen er en alvorlig anafylaktisk reaksjon som utvikler seg når ekkinokokblæren åpnes i sirkulasjonssystemet, buken og sjelden pleurhulen.

11.2. Aktinomycose i leveren (A42.1) (figur 5.34) er preget av utvikling av kronisk tilbakevendende abscessbetennelse på grunn av hematogen spredning av bakterier (Actinomyces israelii, A naeslundii, A. meyeri, A. odontolitycus, A. propioniQus) fra tarmslimhinnen eller direkte spredt fra nærliggende organer (lunger).

Stor størrelse nekrotisk foci 1-3 cm i diameter, sentral nekrose, med grågul tett fiberpus, er makroskopisk bestemt. Actinomycosis av leveren kan påvises i form av både ensomme og multiple abscesser, som bevarer de generelle makroskopiske kriteriene, uavhengig av infeksjonskilden - kolangittisk eller piloflebitisk. Ofte er det en fusjon av betennelse. En komplikasjon er perforeringen av abscesser i frie bukhulen med utvikling av peritonitt.

11.3. Miljør tuberkulose i leveren (A19) (Fig. 5.35) representeres av en diffus granulomatøs reaksjon i form av små hvite-gule foci med tilsvarende størrelser (mindre enn 2 mm). Foci er av samme type uavhengig av lokalisering - subcapital suralnu eller intraparenchymal. Oppstår med generalisering av tuberkuløs prosess. Vanligvis følger miliær tuberkulose i leveren i løpet av miliær lungekuberkulose, oftere bestemmes det hos barn og eldre (noen forfattere indikerer eksistensen av både tidlig og sen formidling).

I noen tilfeller av akutt hematogen formidling med involvering av leveren, kan det oppstå et klinisk-anatomisk bilde av den alvorligste Landusi sepsis, hvor flere nekrotiske foci når størrelser godt over antall milile. Primær miliary tuberkulose i leveren, karakterisert ved fravær av lungesår, er ekstremt sjelden.

Ved differensial diagnose bør andre granulomatøse betennelser tas i betraktning - sarkoidose, listeriose og syfilis. Listeriose i leveren (A32) (figur 5.36) er også preget av flere miliære nekrose av organet. Diffus miliary og submiliary nekrotisk foci er definert i mange parenkymale organer (lever, nyre, lunger). Det forekommer hovedsakelig hos barn (hos spedbarn - sjelden), beskrevet under navnet "septisk granulomatose". Diagnosen er etablert på grunnlag av mikroskopisk undersøkelse.

12. LIVETUMMER OG SYSTER - En ganske mangfoldig gruppe prosesser, inkludert både genetiske og oppkjøpte sykdommer.

12.1. Godartede levertumorer (D13.4) utgjør en forholdsvis betydelig prosentandel av gruppen blant alle humane tumorer. På samme måte, for å sette frekvensen for denne sykdommen er ikke mulig, da på den ene side, på grunn av den store spredningen av orale prevensjonsmidler med ubestridelig etiopathogenic forbindelse med benigne tumorer, er deres frekvens betydelig økt, på den annen side mulig spontan regresjon av tumoren ved avslutningen av orale prevensjons selv med en enkelt statistisk snitt.

12.1.1. Hepatopellulær adenom (figur 5.37) er assosiert med proliferasjonen av hepatocytter som er egnede. Den høye frekvensen av deteksjon av hepatopellulære adenomer hos kvinner er forbundet med bruk av orale prevensjonsmidler. Et interessant faktum er at når du avbryter denne gruppen medikamenter, oppstår regresjon av selv ganske store svulster.

Hepatoiellar adenom kan ligge i hvilken som helst del av hepatisk parenkyma. Dette er en ensom, veldefinert tumor, vanligvis grønn eller grønn-gul (gulsottadene), ganske enkelt diagnostisert med relativt normal parenchyma-arkitektonikk. Hvis denne svulsten utvikler seg mot bakgrunnen av makronodulær cirrhose og størrelsen ikke overstiger 3-4 cm, kan den ikke makroskopisk differensieres fra nodene til regenerering. Vekst av hepatocellulær adenom utføres i kapselen, noe som fører til en pressorvirkning på det omkringliggende parenchyma, dets nekrose og erstatningsfibrose. Vanligvis har svulsten betydelig blodpåfylling, og med spontane brudd er det mulig rikelig intern blødning.

Differensialdiagnosen bør også utføres med enlig metastase, syfilitisk gummi og tuberkulom i leveren.

12.1.2. Cavernous hemangioma tilhører ikke ekte svulster, men er en misdannelse av karene. Den er lokalisert i subkapsulært rom, men kan være så stort som å erstatte strukturen til loben helt. Sjelden flere. Vanligvis representert av en mørk rød veldig fullblodet klart avgrenset knute. Kombinasjonen av raskt voksende store cavernøse hemangiomer i leveren med blodavsetning og mekanisk trombocytopeni hos barn er kjent som Kazabach-Merritt syndrom (D18.0 / M9121 / 0).

12.2. Maligne kreftformer i leveren (C22) blir praktisk talt ikke detektert klinisk i herdbare eller operable stadier. Vanligvis er disse avanserte former med ekstremt fjern metastase. Sekundære levertumorer (metastaser) er mye hyppigere enn primære svulster, som utgjør bare 1,5% av alle svulster. Imidlertid overstiger femårsoverlevelsesraten, ifølge forskjellige forfattere, sjelden 2%.

Maligne leverenumorer som utvikles fra leverceller kalles hepatocellulære kreftformer, og fra galdeceller, kalles de kolangiocellulære kreftformer. Tradisjonelt forekommer hepatocellulære karsinomer mot bakgrunnen av tidligere cirrose generelt og cirrhose i utfallet av hepatitt B eller C spesielt. Følgende forskjeller er bestemt: for utviklingsland - skrumplever forbundet med hepatitt B; for utviklede land, cirrhose assosiert med hepatitt C og alkoholbruk.

12.2.1. Hepatocellulose kreft utvikler seg i 95% av tilfellene mot bakgrunnen av tidligere cirrose (figur 5.38). Svulsten er representert ved en signifikant ensom knute eller et konglomerat av små noder (og det er ikke kjent om dette er en manifestasjon av multisentrisk karsinogenese eller intrahepatisk metastaser). Tumor noder er forskjellig fra sårdannelse i tilfelle av cirrhosis av myk konsistens (i deres arkitektonics, de er ganske medulære i stedet for solide kreftformer) og variegasjon. Slike fargestoffer av noder er forbundet med tilstedeværelse av blødninger (røde og svarte røde områder), fettinfiltrering (gul farge) og intra-nodulær gulsott (grønn eller grønn-gul farge).

Tumorfoci, i motsetning til cirrhotic nodules, er ikke forbundet med en perifokal desmoplastisk reaksjon. Primær leverkreft er definert i 0,3% av alle obduksjon (mindre enn 2% av tumorer), mens metastatisk kreft - 6% 92% av alle primære maligne utvikler seg hos personer som er eldre enn 50 år, og hos menn i 2 ganger oftere enn kvinner. Tumorer metastaserer intrahepatisk (multisentrisk vekst er mulig), ved porten til leveren og lungene. Ganske ofte morfologisk fenomen er spiring i portalvenen med sin trombose (figur 5.39, 5.40).

12.2.2. Holatiocellulær kreft utvikler seg fra epitelceller i galdekanalen. Makroskopisk tumor presentert stadig tett enslig node, klart adskilt fra den omgivende parenchyma, hvitt eller hvitt-grønn farge, og dens arkitektoniske refererer heller til et faststoff kreft (Fig. 5,41).

12.2.3. Metastatiske tumorer i leveren (C78) i frekvens er på andre plass etter lignende lungetumorer. Metastatisk sådd oppstår gjennom portalveinsystemet fra bukhulen og bekkenet, eller gjennom hepatiske arteriesystemet for svulster i lunge-, bryst- og skjoldbruskkjertelen. Kanskje direkte distribusjon fra nærliggende organer (mage, galleblæren, bukspyttkjertelen). Tumor noder varierer betydelig i størrelse og farge - fra lysegul og hvit til svart, avhengig av opprinnelsen til primærvulsten (figur 5.42). Subkapsulære overflate som ligger stort sett utkobling av tumorknuter, som er forbundet med utviklingen av den sentrale hypoksi og nekrose kollaptoidnye metastase (cancer "navle" - en klassisk tegn på metastatiske epiteltumorer). Ved metastatisk intakt parenchyma bestemmes sammenflytende infarksjoner av Xena.

Ca. 30% av alle ondartede svulster metastaserer til leveren, og frekvensen av metastasiske lesjoner øker til 60% dersom organet er anatomisk drenert gjennom portalsystemet. Oftest er levermetastaser bestemt i bukspyttkjertelcancer - i 50% av alle observasjoner; så i fallende rekkefølge er galleblæren kreft - 40%; lungene - 36%; mage og tykktarm - med 33%; brystkjertel - 32%; spiserør - 23%; skjoldbruskkjertel - 18%; uterus og eggstokkene - 12%. Andre etiologiske faktorer er leverhemokromatose, aflatoksin (direkte hemming av regulatoriske gener av p53-familien), alfa! Antitrypsinmangel og tyrosinemi.

12.3. Levercyster (Q44.6) er et klinisk-anatomisk syndrom, hvis utvikling er forbundet med genetisk patologi. Tilstanden kan være forbundet med den faktiske patologi i leveren eller være en del av andre genetiske polycystiske sykdommer.

Faktisk lever medfødte cyster er av to typer - kommunikasjon og uncommunicating, som er bestemt av deres forbindelse med galdeveiene. Den første prosessen er kjent som Caroli syndrom.

Både ensomme og flere cyster, fylt med enten gjennomsiktig eller bilious innhold, blir makroskopisk avslørt. Vanligvis er foci godt separert fra det omkringliggende parenchyma. I cyster er det bare en liten utvikling av den fibrøse kapselen, som gjør at de kan differensieres fra drenerte og organiserte abscesser.

Når multi medfødte polycystisk lever cystene blir kombinert med cyster i nyrene og lungene hos infantile (autosomal recessiv) polycystisk type (Fig. 5,43), eller med cyster i nyrene og bukspyttkjertel hos voksen alder (autosomal -dominantnom) polycystisk type (Fig. 5,44). Hulet av cysterene er fylt med en klar gul eller fargeløs væske.