loader
Anbefalt

Hoved

Fibroma

Hvordan forekommer kreftcelleavdeling?

Menneskekroppen består av mange små elementer som utgjør hele kroppen. De kalles celler. Vev og organvekst hos barn eller restaurering av funksjonssystemet hos voksne er et resultat av celledeling.

Utseendet til kreftceller er forbundet med sviktet i ordreprosessen for dannelsen og døden av normale celler, som er grunnlaget for en sunn organisme. Fordelingen av kreftceller er et tegn på nedsatt syklus i grunnlaget for vev.

Funksjoner i prosessen med celledeling

Cell divisjon er den eksakte gjengivelsen av identiske celler, som oppstår som følge av innsending til kjemiske signaler. I normale celler styres celle syklusen av et komplekst system av signalveier gjennom hvilke en celle vokser, reproduserer DNA, og deler.

En celle deles i to identiske, fire dannes fra dem, etc. Hos voksne blir nye celler dannet når kroppen trenger å erstatte aldrende eller skadede. Mange celler lever i en bestemt tidsperiode, og deretter programmert for utryddelsesprosessen, kalt apoptose.

Slike sammenheng mellom cellens arbeid er rettet mot å korrigere mulige feil i syklusen av deres vitale aktivitet. Hvis dette blir umulig, dreper selve cellen seg selv. Et slikt offer bidrar til å holde kroppen frisk.

Celler av forskjellige vev er delt i forskjellige priser. For eksempel regenerere hudceller relativt raskt, mens nerveceller deler veldig sakte.

Hvordan deler kreftceller seg?

Hundrevis av gener kontrollerer prosessen med celledeling. Normal vekst krever en balanse mellom aktiviteten til de genene som er ansvarlige for celleproliferasjon og de som undertrykker den. Livskraften av organismen avhenger også av aktiviteten av gener som signalerer behovet for apoptose.

Over tid blir kreftceller stadig mer resistente mot ledelsen som støtter normalt vev. Som et resultat deler atypiske celler seg raskere enn sine forgjengere, og er mindre avhengige av signaler fra andre celler.

Kreftceller unngår selv programmert celledød, til tross for at forstyrrelser i funksjonen til disse funksjonene gjør dem til hovedmål for apoptose. I de senere stadiene av kreft deler kreftceller seg med økt aktivitet, bryter gjennom grensene for normalt vev og metastaserer inn i nye områder av kroppen.

Årsaker til kreftceller

Det er mange forskjellige typer kreft, men de er alle forbundet med ukontrollert cellevekst. Denne situasjonen utløses av følgende faktorer:

  • unormale celler slutter å dele;
  • Overholder ikke signaler fra andre normale celler;
  • hold deg godt sammen og spred deg til andre deler av kroppen;
  • observere adferdsegenskapene hos modne celler, men forblir umodne.

Gene mutasjoner og kreft

De fleste onkologiske sykdommer er forårsaket av en endring eller skade på gener under celledeling, med andre ord mutasjoner. De er feil som ikke er korrigert. Mutasjoner påvirker strukturen til genet og stopper arbeidet. De har flere alternativer:

  1. Den enkleste typen mutasjon er substitusjon i DNA-strukturen. For eksempel kan tiamin erstatte adenin.
  2. Sletting eller duplisering av ett eller flere grunnelementer (nukleotider).

Genmutasjoner som oppstår fra delingen av kreftceller

Det er to hovedårsaker til genmutasjoner: tilfeldig eller arvelig.

De fleste kreftformer oppstår på grunn av tilfeldige genetiske endringer i celler som de deler. De kalles sporadisk, men kan avhenge av faktorer som:

  • celle DNA skade;
  • røyking,
  • Virkningene av kjemikalier (giftstoffer), karsinogener og virus.

De fleste av disse mutasjonene forekommer i celler som kalles somatisk og overføres ikke fra foreldre til barn.

Denne arten kalles "germline mutation" fordi den er tilstede i foreldrenes bakterier. Menn og kvinner som er bærere av denne arten har en 50% sjanse til å overføre mutasjonsgenet til barna sine. Men bare i 5-10% av tilfellene i denne forbindelse forekommer kreft.

Kreftcelledivisjon og typer kreftgener

Forskere har oppdaget 3 hovedklasser av gener som påvirker delingen av kreftceller, noe som kan forårsake kreft.

Disse strukturene i divisjonen fører til frigjøring av celler ut av kontroll, noe som bidrar til veksten av kreftceller. Onkogener av skadede versjoner av normale gener kalles protogener. Hver person har 2 kopier av hvert gen (en fra to foreldre). Onkogene mutasjoner er dominerende, noe som betyr at en arvelig defekt i en kopi av protogenene kan føre til kreft, selv om den andre kopien er normal.

De beskytter vanligvis mot kreft og fungerer som bremser for vekst av unormale celler. Hvis svulster suppressor gener er skadet, fungerer de ikke riktig. I denne forbindelse blir celledeling og apoptose ukontrollert.

Det er anslått at nesten 50% av alle kreftene er assosiert med skade eller fravær av et tumor-suppressorgen.

De er ansvarlige for å reparere skadede gener. DNA reparasjonsgener fikser feil som oppstår i prosessen med celledeling. Når slike beskyttende strukturer er skadet, forårsaker de recessive genmutasjoner i begge kopiene av genet, noe som påvirker risikoen for å utvikle kreft.

Metastase og deling av kreftceller

I prosessen med å dele kreftceller invaderer nærliggende vev. Onkologi av dette fenomenet er preget av evnen til den primære svulsten til å gå inn i blodet og lymfesystemet. Når kroppens forsvar ikke avslører en trussel i tide, sprer den seg til fjerne deler av kroppen, som kalles metastase.

vitenskap

Lab Journal

Kreft stopper i en spiral

Forskere har funnet en måte å kutte av den ukontrollerte veksten av kreftceller

Forskere har lyktes i å nøytralisere virkningen av protein, hvis feil arbeid sikrer tumorvekst.

Biokemikere og onkologer ved Harvard University kunne lage et stoff som nøytraliserer faktoren for ukontrollert deling av kreftceller. En genetisk lidelse som førte til kontinuerlig funksjon av proteinet "multiplikator" ble oppdaget, og da ble denne mekanismen blokkert. Deres forskning publiserer på torsdag Nature.

Flere detaljer:

Snart kan teorien om lineær kreftutvikling erstattes av en parallell

Terapien utviklet av leger er rettet mot virkningen av en av flere tusen spesielle proteiner av menneskekroppen - transkripsjonsfaktorer.

Hvis vi forestiller menneskelig fysiologi som et dukketeater, fungerer transkripsjonsfaktorer i det som tråder som forbinder skuespillernes hender med dukker.

De kontrollerer overføringen av informasjon fra DNA-molekylet til mRNA-strukturen (transkripsjon) ved binding til spesifikke DNA-segmenter. De koder også for vekst og utvikling av celler i kroppen, slik at veksten av en kreftvulst er mulig bare hvis faktorene virker feil.

Kontroll av korrekt funksjon av transkripsjonsfaktorer er nøkkelen, ikke bare for onkologisk terapi, men også for å bekjempe kardiovaskulære sykdommer, samt stamcelleteknologi. Imidlertid var det disse proteinene som til for tiden ble ansett som ufølsomme for rusmidler: stoffene som kontrollerte aktiviteten deres, eksisterte ikke i det hele tatt. Verken konvensjonelle stoffer (som består av "små" molekyler) eller proteiner (som består av makromolekyler) preparater, påvirket deres aktivitet.

Flere detaljer:

Resveratrol er effektiv i behandling av bukspyttkjertelskreft i kombinasjon med strålebehandling

Mens han jobbet på onkologi-avdelingen, fremhevet James Bradner, seniorforfatter av arbeidet, oppmerksomheten til NOTCH-genet. I nesten alle pasienter med leukemi var han mutant, og proteinet han koder for, er skadet. Mutantgener skiller seg fra de vanlige ved at de forblir aktive hele tiden. Hans hypertrofiske aktivitet støttet den ukontrollerte veksten av kreftceller. Ved å starte NOTCH-analysen hos andre pasienter, fant legen abnormiteter i den hos pasienter med kreft i lungene, eggstokkene, bukspyttkjertelen og mage-tarmkanalen.

Transkripsjonsfaktorer virker ofte ikke alene, men i kombinasjon med andre proteiner, og NOTCH er ikke et unntak. Forskere har lagt merke til at en haug med proteiner har en utbredt spiralform. De foreslo at hvis vi bygger en serie spiraler som ligner denne "bunten" i størrelse, kan en av dem kunne ødelegge komplekse spiralstruktur og blokkere NOTCH-funksjonen.

Den enkleste (primære) strukturen av proteiner dannes av peptidbroer. Aminosyrer i peptider er koblet til hverandre ved konvensjonelle kovalente bindinger, som kun kan ødelegges under tøffe forhold (for eksempel når egg kokes, oppstår peptidhydrolyse og protein denaturering). Selvfølgelig kan slike eksperimenter ikke utføres hos mennesker. Imidlertid er peptider enkle kjeder, og proteinene som virker i kroppen, er sammensatt av disse kjedene i en kompleks tredimensjonal struktur, som stabiliseres av svake, spesifikke interaksjoner. Hvis denne strukturen blir ødelagt, mister proteinet sin biologiske aktivitet.

Flere detaljer:

Brystkreft kan oppstå som følge av samleie.

Disse "stakkede" peptidene og forskerne brukte i sine eksperimenter. Etter flere forsøk på å introdusere syntetiske proteiner i komplekset med NOTCH biokjemikere, var det mulig å oppdage aktiv ingrediens. Det syntetiske protein ble satt inn i en bestemt del av cellen og blokkert funksjonen av NOTCH.

Ytterligere eksperimenter på mus infisert med svulsten viste at bruken av et syntetisk peptid kan stoppe veksten av en kreftformet tumor.

Den eneste tilstanden: stoffet virker bare for svulster som utvikler seg på grunn av faktoren NOTCH. Det strekker seg ikke til andre transkripsjonsfaktorer, men forskere håper å utvikle en generell terapi analogt med effekten som er funnet.

Tumor prosess. Generelle bestemmelser. klassifisering

For øyeblikket er det fastslått at på grunnlag av tumorvekst er 2 faktorer:

cellulær og ekstracellulær.

Cellular er en faktor for kontaktinhibering, hvis virkninger kan observeres på agarkulturer, når cellemasse vokser mot hverandre, når de er i kontakt, slutter å multiplisere og danne bare ett cellelag over hele overflaten.

Ekstracellulær er en biokjemisk substans som produseres av cellene, og når den akkumuleres, aktiveres et stopp signal som blokkerer celleproliferasjon. Dette stoffet kalles keylon

Keylons er glykoproteiner med en molekylvekt på 30-40 tusen. De blokkerer den mitotiske aktiviteten til cellen i en bestemt fase. De har organspesifikke egenskaper - det virker på cellene i samme organ. Det er chalons av leveren, nyrene, etc. Mye forskning er utført innenfor rammen av karsinogenese tumorvekst og rollen som cellulære organeller.

Spesiell betydning er knyttet til endringer i tilstanden til cellekjernen - tilstanden til genomet og kjerneproteiner histoner . Det har blitt fastslått at endringer i genomet i en kreftcelle er svært subtile. Videre er kreftcellen i stand til å reprodusere hele organismen eksperimenter på kreftvulster av nyrene til leopard frosker . Men disse små strukturelle endringene i genomet gjør det viktigste: de får kreftcellen til å se ut som en enkeltcelle-vesen. Og denne unicellulære skapningen mister sin evne til å reagere på å kontrollere pulser. Den beveger seg fritt over hele kroppen og begynner å formere seg hvor som helst, ødelegge normale celler og vev. Som fører til hele organismenes død.

Statistikk for forekomst av svulster.

Dødelighet fra svulster er ca 20% av total dødelighet. Gjennomsnittlig alder for de døde 50-60 år. Videre øker forekomsten, spesielt slike svulster som lungekreft, brystkreft.

epidemiologi

Det antas at hovedfaktoren i tumorvekst er eksogen faktor. Dette fremgår av studien av den geografiske utbredelsen av svulster.

En viktig rolle i utviklingen av svulster spiller dårlige vaner.

Arbeidskreft.

Arbeidskreft står for 5% av alle kreftformer.

Eksempler på yrkeskreft

- Skrittkreftene til skorsteinveggene ble først beskrevet i England i 1800-tallet hos menn 40-45 år, som i barndommen deres renset peisrørene og som hadde samlet mye kullstøv i skrotens hud.

- asbestose - lungekreft hos arbeidstakere i asbestindustrien;

- anilin og blærekreft hos kjemiske arbeidere

- Røntgen og hudkreft i hendene til de første radiologene.

Alt dette vitner om stor betydning i utviklingen av svulster av miljøfaktorer. Genetiske studier har vist at arvelig predisponering til svulster er bare 0,1%. Derfor bør kampen mot kreftinnfall reduseres for å redusere industrielle utslipp av karsinogener i luften, forby kjerneprøver, forbedre livskvaliteten og eliminere dårlige vaner.

ETIOLOGI AV TUMORER

Teorier om tumorvekst. Det er mange av dem, men 4 teorier er av særlig betydning.

1 Fysisk-kjemisk teori.

Forfatteren av teorien er den tyske forskeren Rudolf Virchow-1855.

Ifølge denne teorien er tumorer forårsaket av de langvarige skadelige effektene av fysiske og kjemiske faktorer. Eksempler er kreft i maven etter brenning, mange yrkeskreft, parasittiske infeksjoner, hormonell kreft, kreft under røyking, virkningen av radioaktive stoffer, strontium, kobolt og andre faktorer. Teorien bekrefter ganske grundig ideen om kreft etiologi. Men det svarer ikke på spørsmålet om mekanismene for transformasjon av en normal celle til en kreftcelle.

2 Viral og viral genetisk teori.

Forfatteren er en sovjetforsker Lev Zilber - andre halvdel av det 20. århundre.

Ifølge denne teorien er hovedfaktoren som forårsaker transformasjonen av en normal celle til en kreftcelle et onkogent virus, som settes inn i cellens genom. Og alle andre fysiske og kjemiske faktorer virker bare som aktivatorer av viruset.

Det er to faser av karsinogenese.

1 nederlag av genom ved virus initieringsfase

2 aktivering og transformasjon av en normal celle i en kreftcelle.

Andre faktorer påvirker også tumorvekst.

3 Disontogenetisk teori.

Forfatteren er en tysk forsker Kongeym, 1800-tallet.

Ifølge denne teorien antas det at kilden til svulsten er vevsmisdannelser med nærvær av embryonale celler. Det er de embryonale cellene som da blir til kreftceller. Denne teorien er av begrenset verdi. Siden bare en liten gruppe tumorer har en ren embryonisk opprinnelse. Et eksempel på en slik tumor kan være en dermoid ovariecyst. Svulsten er et hulrom. Hullets vegg er huden derma . Den indre overflaten av hulrommet er dekket av epidermis og inneholder hudtilskudd - sebaceous, svettekjertler og hårsekk. Utenfor er det subkutane fettet. I hulrummet til en dermoidcyst akkumulerer fettmassene, håret tufts akkumulere, og i veggen kan det være tannknopper.

4 Polyetiologisk teori.

Ifølge denne teorien virker det som om en tumor kan skyldes alle faktorer - kjemiske, fysiske, virus, bakterier, det vil si mange faktorer. En svulst er en polietiologisk prosess. Og dette er helt sant. Men teorien reagerer ikke på mekanismer for transformasjon av en normal celle i en kreftcelle. Dette er hennes svakhet.

For tiden konkluderer de fleste forskerne at tumorprosessen har mange årsaker. Men mekanismen for tumorvekst legges i tilstanden til cellegenomet. Hovedmålet er å endre genomets funksjon med utseendet på en spesiell egenskap av cellen - kontinuerlig, ukontrollert reproduksjon. Videre overføres disse egenskapene fra en populasjon av kreftceller til en annen. Det er sannsynlig at endringene i genomet er svært subtile, siden kjerne i en kreftcelle når de transplanteres i et enukleert egg etter befruktning, gir en normal organisme / McKinnam-eksperimenter med kreftceller av en leopardfrog.

MORFOGENESIS OG HYSTOGENESIS AV TUMORER

1 Begrepet tumorprogresjon

Tumorprosessen er en trinnvis prosess, gradvis. Den fortsetter i flere stadier og er preget av konstant og en-spisse. Dette betyr at prosessen har en begynnelse, men ingen ende. I den første fasen av tumorprosessen dannes en godartet tumor. I den andre fasen blir en godartet svulst malign.

Det er 2 grupper med godartede svulster:

- svulster med minimal risiko for malignitet

- svulster med høy risiko for malignitet

I praktisk onkologi er teorien om svulstprogresjon bekreftet av det faktum at svulster ofte går ut over kroniske ulcerative prosesser, arr, dysregenerasjon, kronisk betennelse, det vil si preserverøse prosesser.

2 Preoccupation. Essens. Morfologi.

Kreftutvikling foregår av forekomsten av en svulstkim i irritasjonssteder. Vaskekjemcellerne danner deretter en klone av tumorceller som et resultat av mutasjonen.

En klon av tumorceller mister normale morfologiske, biokjemiske, fysiologiske egenskaper. Tumorcellen blir ukontrollert, og hovedgjenkjenningen oppnår evnen til uhindret reproduksjon.

I foreløpig stadium er celledysplasi, spesielt epitel, av stor betydning. Det er tre stadier av dysplasi: 1 svak dysplasi

3 alvorlig dysplasi.

Alvorlig dysplasi er en preserverøs prosess.

Precancerous prosesser er svært varierte.

Disse inkluderer kroppene:

cervix-leukoplakia, erosjon;

kroppens livmor - polypper, glandular hyperplasi

brystkjertel og prostata - nodulær og diffus hyperplasi

hud - sår, sprekker, keratose, leukoplaki, dermatose

mage - kroniske sår, kronisk gastritt, polypper

lungene - kronisk lungebetennelse, epithelial metaplasi i kronisk bronkitt;

sentralnervesystemet - subependymal plaques, glioser, reaksive vekst av arachnoid endotel.

Tidspunktet for forløperen i kreft er svært forskjellig.

Derfor er det to typer forkalkulator: obligatorisk og valgfag.

Den obligatoriske forløperen inkluderer polypper i tykktarmen, magen, leveradenen, fibrocystisk mastopati med epitelial proliferasjon.

Slike prosesser som hyperplasi og dysplasi kan tilskrives valgfri forgjenger.

Stroma spiller en eksepsjonell rolle i overgangen av forløper til kreft.

Studier av den fremragende sovjetiske patanatom VG Garshina Leningrad viste:

Epitelet vokser aldri i modent bindevev;

2 kreft oppstår når systemet er delt: epithelium-stroma;

3 endringer i bindevev før kreft.

VIKTIG AV BIOPSY I TUMOR DIAGNOSTICS

Diagnose av precancerous forhold, tidlig kreftformer er den viktigste oppgaven med medisin. I beslutningen om hennes spesielle rolle spilt av patologen. For å gjøre dette utfører de en in vivo patologisk undersøkelse biopsi av vevstykker hos pasienter under diagnostisk prosess og under kirurgiske inngrep.

Cyto-biopsi - morfologisk studie av materialet under operasjonen.

Histokjemi - identifisering av ulike kjemiske inneslutninger.

Histomentokjemi - identifikasjon av enzymer i det studerte vevet.

Elektronmikroskopi er en analyse av tilstanden til organeller, celler og intercellulær substans ved høye forstørrelser.

Vevskultur - dyrking av det studerte vevet på næringsmedia og utvelgelsen av de mest effektive kjemoterapi-legemidlene.

Cytology - studien av svulstceller med smears - utskrifter.

Metoder som bruker isotoper, luminescens og immunomorfologi brukes også.

UTSIKT OG STRUKTUR AV TUMORER.

Tumorer preges av eksepsjonelt anatomisk og histologisk mangfold.

Formen av svulster kan være i form av en knute, fungoid, i form av blomkål, flatt, tallerkenformet, knokket forgrenet, ringformet.

Overflaten er glatt, humpete, grove, papillære.

Plassering - diffus, i form av en polyp, utdannelse på beinet, overfladisk, dyp.

Holdning mot nærliggende vev - komprimering, korroderende stroma, parenchyma og kar.

Utsikten over snittet er homogent, lagdelt hvitt fiskekjøtt , med nærvær av nekrose, cyster, kalkavsetninger, blødninger.

Dimensjoner - svinger i de bredeste grensene, i litteraturen er det beskrevet en tilfelle av en ovariecyst på 49 kg. Utlivets leiomyom kan variere i vekt, ofte når vekten av disse svulstene 3-4 kg.

Konsistensen avhenger av opprinnelsen til svulstene. Det kan være mykt, tett, i form av bein eller bruskvev.

For svulsten er preget av sekundære endringer som svarer til de vanlige generelle patologiske prosessene. Disse er nekrose, blødning, betennelse, etc.

Mikroskopisk bilde av svulster er svært variert. De viktigste strukturer av svulster er parenchyma og stroma. Men i motsetning til vanlige vev, er forholdet mellom disse strukturene alltid atypisk.

Avhengig av graden av atypisme, er tumorer isolert:

1 Histoide svulster er preget av overkjenningen av parankymen over stroma. Disse er vanligvis maligne tumorer.

2 Homotypiske svulster ligner det opprinnelige vevet.

Disse er godartede svulster.

3 Heterotypiske svulster er vesentlig forskjellig fra det opprinnelige vevet, noe som er et tegn på ondartet tilstand.

4 Heterotopiske svulster har et helt annet utseende enn det opprinnelige vevet. Dette skyldes det faktum at tumoren er kilden til heterotop bakterie som har flyttet seg til en uvanlig sted på disembriogeneza eksempel pankreatisk vev i veggen av magen .

En svulst er alltid preget av vev og celleatypisme, det vil si en morfologisk forskjell fra normalt vev.

Vevsatypisme manifesteres i den ujevne fordeling av stroma, deformasjon av cellulære strukturer, en rekke vaskulær struktur.

Cellular atypia ser ut til å endre formen på kjernen, hyperchromatic kjernen struktur flathet organotypiske tap, gistotipicheskih cytologiske egenskaper.

Ultra atypia uttrykker en økning i ribosomet utvidelse av det endoplasmatiske retikulum, endring av størrelsen og formen på mitokondrier, lysosomer, økning i membran kontakt med yadorom, endre metobolizma av embryoniske celletyper.

Svulsten er preget av økt mitotisk aktivitet og utseendet på et stort antall patologiske mitoser.

Svulsten er også preget av biokjemisk og histokemisk atypi. Spørsmålet om reversibilitet av tumorer løses for tiden negativt.

Funksjonen til tumorcellene er delvis bevart. Dette er spesielt karakteristisk for endokrine organtumorer. Tumorer av denne gruppen er i stand til å produsere forskjellige hormoner kjønnshormoner, insulin, kortikosteroider etc. som bestemmer ekstremt interessante og til og med eksotiske klinisk-morfologiske mønstre av patologi.

Tumorvekst.

Det er 3 typer tumorvekst:

- Ekspansiv - tumorvekst i form av en knute på grunn av reproduksjon av egne celler.

- Appositional - veksten av en svulst på grunn av adherens av nabokjeller til svulstestedet.

- Infiltrering - veksten av svulstceller dypt inn i det underliggende vevet.

Endofytiske og eksofytiske typer tumorvekst utmerker seg også i mageorganer.

Endofytisk vekst er veksten av en svulst dypt inn i vevet. Eksofytisk vekst er veksten av en svulst i et organhulrom i form av en polypotisk knute.

TYPER AV TUMORENS HANDLING

Ifølge type oppførsel av svulster skiller -

1 godartede svulster

3 tumor med lokal ødeleggelse av vekst.

1 Godartede svulster.

- veksten er langsom, ekspansiv

- størrelser - kan være veldig stor avhengig av plasseringen

- mikroskopisk bilde er veldig lik det originale vevet

- klinikken er avhengig av lokalisering og i områder hvor vitale organer ikke påvirkes, for eksempel i bukhulen, når tumorer svært store størrelser uten signifikante kliniske manifestasjoner.

2 ondartede svulster.

Vekst - raskt invasiv med aktiv ødeleggelse av normalt vev.

Relapse - en svulst vokser ofte etter fjerning.

Effekten på kroppen er lokal på grunn av ødeleggelse av vev og er vanlig som følge av alvorlig forgiftning med utvikling av dystrofiske prosesser i kroppen.

Og en ekstremt viktig egenskap for ondartede svulster er METASTASIS. Overføringen av svulstceller til forskjellige steder med utvikling av nye tumornoder der. Metastase er en svært kompleks prosess. I utviklingen er det definert 6 faser:

1 adolescence 2 invasion 3 embolism 4 fiksering 5 utgang til vevet

6 dannelse av et metastatisk fokus på et nytt sted.

1 lymfogen - på lymfatiske kar

2 hematogen - gjennom blodkarene;

3 perineural - på tilfeller av nerver;

4 implantasjon - spredning av tumorceller.

En tumor med lokalisert vekst tar en mellomliggende stilling mellom en godartet og ondartet tumor. Det kan infiltrativt vokse til vev, men det metastaserer ikke.

TUMORS OG IMMUNE PROCESS.

Det er to typer antitumorimmunitet - humoral og cellulær. Humoral immunitet er immunsystemets respons til et tumorantigen ved å bruke passende antistoffer. Cellular immunitet er et immunrespons med aktivering av T-lymfocytter og makrofager. Dessverre, med ondartede svulster, virker begge typer immunitet ikke. Men i fremtiden er effektive måter å påvirke svulsten gjennom immunsystemet mulige.

Spesielle navn:

Kreft - en ondartet svulst fra epitelet

Sarkom - en ondartet tumor av mesenkymalt vev

for eksempel fibrøst vev - fibrosarkom.

KLASSIFISERING AV TUMORER

Utvalgte 7 grupper av svulster.

1 Epithelial - fra ikke-spesifikk epitel.

2 Epithelial - fra et bestemt epitel.

Ukontrollert cellevekst

Doktor i biologiske vitenskap A. LUTCHIK

Kreft er en av de mest alvorlige og mystiske sykdommene. Det er mange grunner, det virker, helt annerledes, noe som kan bli "utløseren" av sykdommen, begynnelsen av ukontrollert deling av ondartede celler. Men hva er de indre molekylære mekanismene for kreft? Kanskje det hele i strukturen av kromosomene til tumorceller.

Hovedårsaken til menneskelig død i det tjuende århundre, sammen med kardiovaskulære sykdommer, var kreft. Derfor økt oppmerksomhet til forskning i årsakene til kreft og finne måter å behandle den på. Men alle forhåpninger om at en slags anticancer "panacea" ville bli funnet var smuldrende som kunnskap om arten av kreft utvidet. Videre, ved slutten av det tjuende århundre, hadde forskere endelig konkludert med at en svulst av hver type har sine egne mekanismer for ukontrollert vekst. Så, du kan ikke finne et generelt prinsipp for behandling av alle typer kreft.

Og likevel finnes det en universell mekanisme for vekst av ondartede svulster. Denne mekanismen, eller rettere, den "helvete maskin", er i hver malign tumor, og det er overraskende enkelt. Hans arbeid er ikke avhengig av de spesifikke årsakene til svulster. Årsakene er forskjellige, men de til slutt fører til visse endringer i genomets struktur, det vil si kromosomer som inneholder arvelig informasjon.

Omdannelsen av en normal celle til en tumorcelle forekommer i to trinn: transformasjon og malignitet (malignitet). I første fase begynner cellene å dele ukontrollert, og allerede i laboratorieforhold - i en kolbe med næringsoppløsning. Imidlertid forårsaker slike celler i de fleste tilfeller ikke ondartet vekst i en levende organisme. Transformasjonsmekanismer har blitt studert ganske bra - onkogener spiller en viktig rolle her.

Den andre fasen - oppkjøpet av malignitet - gjør at slike celler kan formere seg i kroppen. Samtidig vokser ikke tumorceller av seg selv - kroppen til et dyr eller en person hjelper dem til å gjøre det. Aktivt piske opp veksten av svulsten, forplikter pasientens kjøtt et saksomt selvmord. Kroppen gjør alt som er mulig for å sikre at svulsten vokser. Han trenger forsiktig inn sine tusenvis av nye blodkar og kapillærer, han legger de omkringliggende friske celler, samt blod og lymfeceller til vedlikehold av svulsten, slik at den vokser i bredden. Denne prosessen innebærer hundrevis av biokjemiske reaksjoner.

Hvorfor skjer dette? Her kommer vi til det viktigste. Svaret på dette spørsmålet lyder latterlig enkelt: Kroppen oppfatter en voksende svulst som et uhelmet sår, som skal helbredes ved å stimulere veksten av cellene. Denne ideen skjedde forfatteren av denne artikkelen for nesten 20 år siden, under en samtale med den sene far - professor N.V. Archer, den beste spesialisten av sin tid på kromosomavvik (kromosom bryter synlig under et mikroskop). Forresten, nå tviler ingen på at det er disse avvikene som er årsaken til kreft under strålingseksponering av kroppen. Arbeidet til min far på små doser av stråling var raskt etterspurt etter Tjernobyl-katastrofen.

På den tiden, som min minneverdige samtale med faren min angår, var jeg i høyere utdanning på institutt for genetikk i Moskva State University. Da publiserte jeg ikke oppdagelsen min. Hvorfor? Jeg bestemte meg for at begrepet hjem er rett på overflaten, fordi mekanismen er så enkelt og opplagt, og noen i et år eller to er sikker på å komme til samme konklusjoner, og kanskje på et tidspunkt da det gikk opp for meg, har noen sitter og Skriver en artikkel om dette emnet. Men over 20 år passerte, og det var ingen publikasjoner, og jeg bestemte meg for å presentere mitt konsept til det vitenskapelige samfunn.

Etter å ha kastet alt annet, klatret jeg på Internett - tusen takk Gud, den gang hadde den allerede oppstått. I en måned klarte jeg å spole så mye vitenskapelige publikasjoner som jeg aldri kunne ha sett, og satt i de beste bibliotekene i 10 år på rad. Ja, jeg ville ikke ha funnet de nødvendige journaler - de som molekylærgenetikeren aldri leser, for eksempel medisinske tidsskrifter viet til behandling av skader og sår. Til min overraskelse oppdaget jeg at ingen kom i nærheten av min lange oppfølging. Imidlertid har forskere i 20 år samlet så mange nye fakta som bekrefter dette konseptet at jeg ikke har mer tvil om korrektheten.

I 2000 skrev jeg en artikkel i tidsskriftet Ontogenesis, publisert av Institutt for utviklingsbiologi fra det russiske vitenskapsakademiet. I denne artikkelen kalles en ondartet svulst et ikke-helende sår. Hvorfor så? La oss starte med helbredende sår: Hvis du ved et uhell kutter armen, begynner helingsprosessen umiddelbart. Blodkoagulasjon og aggregering av blodceller på overflaten av såret er det første og ekstremt viktige stadiet av helbredelse. Samling av blodceller (makrofager, granulocytter og blodplater) begynner å utskille cytokiner - proteiner som regulerer celledeling. De mest kjente cytokiner er cellevekstfaktorer. Enkelt sagt, disse faktorene forårsaker veksten av nye celler som fyller såret. Hvorfor gjør blodpropp? Signalet er skadet eller døde celler på sårets overflate. (In vitro koagulerer blodet fra kontakt med en fremmedglassoverflate.) De tusenvis av celler på overflaten av såret som du drepte med en kjøkkenkniv, forblir heller ikke stille. De roper ut om deres død - de selv secreterer vekstfaktorer og andre cytokiner som stimulerer cellevekst og migrasjon. Cytokiner av blodceller og døde celler forårsaker vevsødem: det ekstracellulære rommet er fylt med lymf og lymfocytter og noen andre celler involvert i sårheling kryp der. I det følgende, for enkelhet, vil vi bare snakke om veksten av nye celler, fordi dette er det viktigste. For å beskrive andre detaljer om sårhelingsprosessen, trenger du en hel bok.

Dermed er hovedsignalet for celledeling de døde celler på overflaten av såret selv. Disse cellene er ikke bare døde - de døde av nekrose. Det er en annen type celledød - apoptose. Dette er når kroppen i løpet av det normale livet ødelegger noen av sine egne celler - figurativt sett gjør den neste utskifting av deler i løpet av "teknisk inspeksjon". (Se "Science and Life" nr. 8, 2001 - red.) Kontrollerte døende celler kan ikke utløse en kaskade av biokjemiske hendelser som helbreder et sår. Bare nekrotiske dødceller kan gjøre dette. På denne måten dør celler enten av fysisk skade eller fra tilfeldige kromosombrudd som ikke er gjenstand for kroppen. Nekrose av celler oppstår, for eksempel under strålingseksponering (med unntak av lymfoide celler). Stråling rips DNA molekylet på noen tilfeldige steder. DNA-pauser (begge tråder i dobbeltspiralen) blir aktivt helbredet av cellen, men det er ikke alltid mulig for cellen å helbrede 100% av pausene. Kromosombrudd er dannet av uhelte brudd, synlige under et mikroskop. Hvis en celle med ødelagt kromosom deler seg, vil to datterceller sannsynligvis dø av nekrose (på grunn av ubalanse av genetisk materiale i dattercellene). Slike celler oppfattes av kroppen som død fra en utilsiktet skade, for eksempel fra å kutte en hånd med en kjøkkenkniv.

Når et sår er helbredet, slutter celledeling når et arr blir dannet fra fullstendig fylle såret med nye celler. Stopp celle divisjon er den siste fasen av sårheling. Hvis såret er kuttet igjen, vil prosessen med celledeling begynne igjen. Et signal til det vil fungere som nye nekrotiske dødceller. I eksperimenter med dyr som har stor risiko for kreft (høy kreftlinje), er det verdt å kutte det samme såret flere ganger for å forårsake ondartet svulstvekst. Hos normale dyr eller mennesker er dette ikke nok.

Men hvis en svulst allerede har oppstått av en eller annen grunn, oppnår cellene nødvendigvis en ekstremt viktig egenskap - genetisk ustabilitet, uttrykt i det faktum at tilfeldig kromosombrudd forekommer i hver generasjon av celler med en frekvens på ca. 1-30%. Avkomene til disse cellene, som vi allerede vet, er ikke levedyktige: Dattercellene dør av nekrose. Hvis det er 10%, så er dette nok for at sårheling systemet skal angripe svulsten og stimulere cellene til å dele seg. Fordelingen av svulstceller vil automatisk føre til utseendet av ytterligere 10% av døde celler, og de vil igjen piske opp sårhelsesystemet, og så videre til uendelig, eller rettere, til en fysisk død av en person eller et dyr. Merk at ved å ofre døde celler, vokser svulsten sakte enn vanlig celler vil vokse, men i retur får det mulighet til å vokse uten grense - la det sakte, men sikkert, og til slutt vil det drepe kroppen. Det er som en multi-headed drage fra et russisk eventyr: Hvis du kutter av ett hode for det, vil to vokse opp.

Jeg kunne stoppe på dette punktet, men leseren vil spørre: hvorfor, i kreftceller, forekommer kromosombrudd med høy frekvens, noe som forårsaker nekrotisk celledød?

Det faktum at en høy frekvens av tilfeldige kromosomale feil i tumorceller anses å være akseptert generelt. Vi har allerede beskrevet "dødsløkken" av tilbakemelding mellom døende og delende celler. Men hvis man ikke forstår årsaken til den høye frekvensen av tilfeldig kromosombrudd i kreftceller, kan man ikke forsiktig bekjempe tumorvekst.

Årsaken til disse bruddene, som jeg forplikter seg til å argumentere, ligger i manglende evne til kreftcellen til å reparere doble DNA-pauser, noe som fører til kromosombrudd. En normal celle reparerer hundrevis av DNA-pauser med høy hastighet og effektivitet, for eksempel etter bestråling.

Og tilbake igjen for tjue år siden. Mens jeg jobbet med doktorgradsavhandlingen min, konkluderte jeg med at reparasjonen av et ødelagt DNA-molekyl krever en andre kopi som ikke har feil på samme sted. Molekylene blir "presset" til hverandre, og den genetiske informasjonen fra et intakt molekyl er kopiert til den skadede, og gjenoppretter dermed sin opprinnelige struktur. Jeg har utført mine eksperimenter på forskjellige gjærlinjer - de som går til å lage øl, brød eller frodige paier. Faktum er at DNA-molekylet og dets omkringliggende proteiner - histoner er ordnet på nøyaktig samme måte i alle organismer som har en cellekjerne (eukaryot). I noen stammer av gjær er det et interessant unntak, som tillot meg å gjøre avhandlingsarbeidet mitt.

I raske menneskelige celler blir doble DNA-pauser helbredet med stor effektivitet. Hvor kommer den andre kopien av DNA fra? Men det er i sammensetningen av hvert kromosom, foreslo jeg, og snart publiserte jeg først en teoretisk og senere en rekke eksperimentelle verk som bekrefter dette.

Det vitenskapelige samfunn aksepterte ikke umiddelbart påstanden som truer utsikten over en hel generasjon forskere, som på 60-tallet av 1900-tallet bestemte seg for at hvert kromosom inneholder et langt DNA-molekyl og informasjon om det ikke dupliseres hvor som helst. (For spesialister gjentar homologe kromosomer ikke hverandre helt, og somatisk konjugering og rekombination, selv etter bestråling, er ekstremt sjeldne hendelser). Det skal bemerkes at i 1960-årene kjempet to skoler i vitenskapen: en forsvarte det enkeltstrengede kromosomet (hvor tråden er den dobbelte helixen av DNA), og den andre - den multi-strengede. Det ble gradvis klart at flerstrengede kromosomer finnes i enkelte organismer eller i enkelte vev som et unntak, og i de fleste organismer og vev, enkeltstrengede kromosomer. I støy av mange uenigheter merket de ikke at de sprutte ut barnet med vannet. På det stadiet av vitenskapsutvikling kunne ingen av støtterne til den enkeltstrengede modellen argumentere for at det bare er ett DNA-molekyl i kromosomet, og ikke to, det viktigste ble det klart at det ikke er mange av dem. Fra disse forskernes synspunkt var en eller to ikke viktig. Det ble bestemt at det mest sannsynlig var det en, ellers hvorfor burde cellen forstyrre å opprettholde og vedlikeholde den andre kopien? Denne antakelsen forblir rent spekulativ, fordi bare en liten sirkel av genetikere involvert i reparasjon av DNA (reparasjon) tenkte på problemet med genomets pålitelighet. Imidlertid, med hensyn til det ovennevnte, oppnår tilstedeværelsen av en andre kopi, og derfor reparasjonen av doble DNA-piller på dette grunnlag, enorm biologisk betydning.

Etter å ha forsvunnet avhandlingen min, tenkte jeg hardt på tingets natur og bestemte meg for at det kunne være slutten på noe annet enn to eksemplarer i det menneskelige kromosomet. (Den andre kopien øker påliteligheten til genomet ca. 100.000-1.000.000 ganger, og den tredje nesten ikke øker den, derfor er det to av dem.) Og jeg skrev en stor artikkel i Journal of Theoretical Biology, hvor jeg analyserte alle publiserte argumenter i favorisere single-modell og fant ingen overbevisende. Og forfatterne av disse artiklene selv hevdet aldri at det bare er en kopi, de sa bare at det ikke var 20 eller 100. Senere på en konferanse i USA var jeg overrasket over at en amerikansk professor presenterer arbeidet mitt for studenter som et eksempel på analytisk vitenskapelig tenkning. Under pause mellom møter, fortalte han meg om den russiske forskeren A.N. Skytten, som han representerte som en gråhårig professor, var veldig overrasket over å høre at Archer var meg (og jeg var ikke engang 30 år gammel).

Så, jeg publiserte en artikkel om to tråder av DNA i ett kromosom, som ingen uttrykte uenighet. Hvordan disse trådene er organisert i kromosomet, kan ses fra figuren nedenfor. Snart oppdaget de polymerasekjedereaksjonsmetoden - den som de nå identifiserer den menneskelige personen ved ett hår eller ved en avdøds bein som lenge hadde ligget i bakken (se Science and Life, nr. 11, 1993 - red.). For eksempel var dette hvordan autentisiteten til resterne av familien til Nicholas II ble etablert. Jeg brukte denne metoden for å sjekke spørsmålet om antall DNA-kopier i et kromosom. Den nye metoden tillot å amplifisere (multiplisere) DNA-en for en enkelt celle og få svar på spørsmålet om antall kopier av DNA i kromosomet. I begynnelsen virket ingenting for meg, men min venn Pavel Ivanov, som hadde kommet hjem fra England, hvor han var engasjert i å identifisere restene av den kongelige familien, hjalp. Han avslørte for meg en liten kunnskap, som av en eller annen grunn ikke var nevnt i artiklene.

Vi satte opp eksperimenter sammen med studenten min Larisa Vetrova og et medlem av et annet laboratorium ved vårt institutt, Mikhail Slezing. For arbeid trengte vi menneskelig sædcelle. Donorsparma ble ikke funnet, og jeg måtte "sette eksperimenter på seg selv." Batchen av min sædceller ble lagret frosset i en laboratoriefryser. Dette førte til et stort antall vitser, spesielt fra kvinnelige ansatte. Da ble den opprinnelige teknikken utviklet, og vi var i stand til å gjøre uten sæd. Ifølge resultatene av arbeidet ble en artikkel publisert i det internasjonale tidsskriftet "Biokjemi og molekylærbiologi International". Artikkelen ble gjennomgått av akademiker V.P. Skulachev. Jeg fikk en pris på generell instituttkonkurranse for vitenskapelige verk, men det var ingen rask reaksjon på artikkelen. Men dette er jo mer behagelig hvis du innser at du er foran din tid med minst 3-4 år, spesielt siden nesten 20 år har gått siden min første artikkel om dette emnet. Først nå, i det 21. århundre, har andre forskere oppført, og peker på den dobbeltstrengede strukturen av menneskelige kromosomer.

La oss gå tilbake til kreft. Jeg lovte å svare på spørsmålet om kreftcellers genetiske ustabilitet. Hvis kromosomet er binem (det vil si at det har to tråder, eller rettere to doble helix av DNA), så er de fleste av de tilfeldige DNA-pauser helt helbredet. Tilfeldige DNA-brudd forekommer i hver person hver dag (den totale lengden på DNA i en menneskelig celle er omtrent en og en halv meter). Hvis det er et enkeltstrenget (ett-tosidig) segment i kromosomet, kan dupleksbrudd ikke helbrede på dette stedet, noe som fører til kromosombrudd og dødsfall av datterceller. Basert på informasjonen som allerede er publisert av meg og andre forfattere, formulerte jeg det generelle prinsippet om genetisk ustabilitet i ondartede celler. Her er det: En kreftcelle har arvet enkeltstrengede (en-dupleks) steder i en eller flere kromosomer eller til og med i hele genomet (sistnevnte ble funnet i studien av mange leukemier). Nå blir det klart hvorfor en slik celle med stor sannsynlighet gir tilfeldige kromosombrudd og døden av datterceller. Det som skjer som et resultat av utseendet til et stort antall nekrotiske døende celler, er allerede beskrevet i begynnelsen av artikkelen.

Det blir også klart hvorfor kreft behandles ved stråling, overoppheting (hypertermi), overflødig oksygen (hyper-oxygenering) eller noen mutagene. Alle disse konsekvensene treffer DNA, og skaden på enkeltstrengede (en-tosidige) seksjoner i fravær av den andre kopien er umulig for cellen å reparere; Som et resultat er kreftceller, i motsetning til vanlige, utsatt for massedød. Alle disse behandlingene gir ikke 100% garanti for kur for mange typer kreft. Men nå kjenner vi fienden ved syn, og man kan håpe på suksess i å bekjempe ham.

Doktor i biologiske fag A. LUCHNIK.

PS! Mine likesinnede medlemmer av RAS-staben har isolert en biologisk aktiv fraksjon fra langlivede marine organismer (ca. 200 år), ikke utsatt for smittsomme og onkologiske sykdommer, og har en enestående perfekt sårhelingsmekanisme. Foreløpige resultater av tester på pasienter ga positive resultater. Flere detaljerte studier pågår for tiden.

Aggregasjon - akkumulering av celler på en fremmed overflate.

Amplifisering er en multipel økning i antall identiske kopier av et DNA-molekyl.

Angiogenese er spiring av vev med nye blodkar og kapillærer.

Koagulasjon - koagulering av blodproteiner.

Membranreseptorer er molekyler eller grupper av molekyler på ytre eller indre side av cellemembranen som mottar signaler fra hormoner eller andre molekyler i ekstremt lave konsentrasjoner.

Proteolyse er spaltningen av peptidbindinger som oppstår under virkningen av proteolytiske enzymer.

Proteolytisk behandling - kutting av makropeptid til biologisk aktive komponenter.

Drosjer - bevegelse av celler langs gradienten av et kjemisk signal.

Fibrinolyse - ødeleggelsen av proteinblodmolekyler som har dannet en blodpropp på såroverflaten.

Kromosomavvik er kromosombrudd synlig under et mikroskop.

Cytokiner er stoffer som regulerer cellefordeling og bevegelse.

Den ekstracellulære matriksen er et ekstracellulært protein-mucopolysakkaridskjelett (skjelett) som danner et stivt grunnlag for plasseringen av celler i vevet.

Endotelet er et lag av spesifikke celler som fôr overflaten av vevet.

Kreftceller - typer og egenskaper

En celle er en utrolig kompleks struktur med en størrelse i størrelsesorden 10 til 100 mikron (tusenste av en mm). Vitenskapen er fortsatt langt fra å avsløre alle hemmelighetene som en celle bærer, men det er allerede kjent at brudd på ulike cellefunksjoner er den viktigste skyldige i utviklingen av kreft.

Forskere har vist at utbruddet av hver malign tumor er omdannelsen av en normal celle til en kreftcelle. Den gjenfødte cellen kjøper nye evner og overfører dem videre.

Sammensetning av kreftceller

Hver celle i kroppen består av en kjerne, proteiner, mitokondrier og plasmamembranen, som hver utfører sine funksjoner separat, forekommer også i en kreftcelle. Tenk på organismen som en stat, og cellen som en by.

Forutsatt at cellen er en by, kan kjernen av cellen betraktes som rådhuset, og genene er lovene. Så inneholder cellen ca 25 tusen lover, og teksten i lovene består av bare fire bokstaver: A, T, C og G, og kombineres til ett bokd DNA. Selvfølgelig er overholdelse av disse lovene viktig, fordi de dikterer byen (cellen) sin oppførsel, for eksempel, gjør det nødvendig å produsere proteiner som spiller en viktig rolle i byens tilstand (i en celle).

Proteiner kan betraktes som arbeidskraft i en by (celle), de utfører de fleste funksjonene som er viktige for å opprettholde celleintegritet, for eksempel: å konvertere næringsstoffer og transportere dem til energi, overføre informasjon om endringer i cellemens eksterne miljø.

Og også blant arbeidsstyrken (proteiner) er det også mestere (enzymer) som konverterer ubrukte stoffer til produkter som er nødvendige for byens liv (celler). Flere enzymer tillater at cellen tilpasser seg eventuelle eksterne endringer i tide og påvirker funksjonen til andre proteiner.

Den viktigste oppgaven med cellen er å kontinuerlig overvåke implementeringen av lovene som dikterer produksjonen av enzymer, fordi en feil tolkning av loven kan føre til produksjon av modifiserte proteiner som ikke klarer å utføre sitt arbeid, de kan vise overdreven iver enn føre til forstyrrelse av cellen. Følgelig er transformasjonen av en celle i en kreftcelle alltid forårsaket av feil i produksjonen av proteiner.

Mitokondrier kan kalles byens kraftverk (celle), dette er stedet hvor energien som finnes i molekylene avledet fra mat (proteiner, lipider, sukker) omdannes til cellens energi (adenosintrifosforsyre, ATP). Oksygen fungerer som et drivstoff, noe som dessverre fører til dannelsen av såkalte frie radikaler, en slags avfall etter energiproduksjon. Det er på grunn av frie radikaler at genmutasjoner kan forekomme, som senere fører til feil i produksjon av proteiner og transformasjon av celler til kreft.

Plasmamembranen er det kontrollerende organet for cellen, ansvarlig for sikkerhet og kommunikasjon med miljøet. Det er denne strukturen som fungerer som en barriere mellom det ytre miljø og innholdet i cellen. Proteinene som utgjør plasmamembranen, de såkalte reseptorene, oppdager kjemiske signaler som sender signaler til cellen, noe som gjør det mulig å reagere i tide på endringer i miljøet.

En celle er en svært kompleks struktur, hvis skader kan føre til forstyrrelser i prosessene for differensiering og reproduksjon, hvorpå det slutter å adlyde kroppen og begynner å dele ukontrollert. Det er disse cellene som vil fortsette å gjøre opp mesteparten av svulsten.

Kreftcellegenskaper

Klonal natur. Som kjent, utvikler svulsten fra en enkelt defekt celle. En kreftcelle har evnen til å reprodusere sin egen type. Cellemutasjon skjer enten på grunn av eksponering for karsinogen, eller på grunn av arvelige mutasjoner av noen gener. Kreftceller er defekte, deres død oppstår mye tidligere enn for normale celler, men hastigheten på formasjonen er fortsatt flere ganger raskere enn å dø.

Ukontrollert og ubegrenset vekst. Normalt er cellens evne til å dele seg begrenset, men kreftcellen kan reprodusere på ubestemt tid. Synderne av denne evnen er telomerer, det vil si endeseksjonene av kromosomer. I en normal celle, under divisjon, blir telomerer kortere, og aktiviteten minker med hver deling, til de totalt mister sin evne til å dele seg, men i en kreftcelle gjenoppretter enzymet telomerasen lengden, opprettholder aktiviteten og støtter evnen til å differensiere cellen.

Tumorcellen har selvsagt høy evne til å overleve, det er vanskelig å ødelegge eller i det minste redusere vekstprosessen. Forskere har imidlertid funnet at kreftceller har muligheten til å "selvdestrudere". Lanseringen av denne prosessen i dag er en av hovedoppgavene for spesialister innen kreft. Avhengig av typen ondartet neoplasm endres også kreftcellen, noen av dem er lett selvdestruktiv, mens andre motstår. Derfor brukte i moderne medisin ulike metoder for kreftbehandling.

Genom ustabilitet. Genom ustabilitet er direkte relatert til celle reparasjonsfeil. Enkelt sagt er cellen ikke i stand til å reparere skade i DNA-molekyler og gjenkjenne mutasjoner, på grunn av følsomhet mot karsinogener og evnen til å danne kloner av celler som er mindre og mindre følsomme for mekanismene som hemmer proliferasjon. Derfor oppdager maligne celler evnen til å vokse til tilstøtende sunt vev. Over tid får kreftceller evnen til å migrere gjennom hele kroppen, og danner andre tumornoder i sunt vev.

Tap av miljøavhengighet. Normalt er en sunn celle delt kun etter vedheft, det vil si etter at cellene er koblet til riktig type histologisk struktur, spesifikk for disse cellene (vev). Med forbehold for dannelsen av et kontinuerlig lag i tykkelsen av en enkelt celledeling stopper. En kreftcelle kan vokse i et halvflytende medium uten adhesjon og fortsetter selv å dele seg etter dannelsen av et kontinuerlig lag.

Næringsstoff uavhengighet. En kreftcelle inneholder aktivt næringsstoffer i stoffskiftet, og danner en slags "metabolsk felle", som skyldes veksten av kreftceller og deres energiforsyning. Også maligne celler fortsetter å dele seg og etter uttømming av næringsstoffer, ved å bytte til enkle, nesten gamle måter for metabolisme.

Stadier av utvikling av kreftceller

Kreftcellen får muligheten til å bli uskadelig etter en ganske lang periode, og går gjennom bestemte stadier av utviklingen. Utviklingsmekanismen, i det morfologiske lyset, skal deles inn i to faser:

1. Fase av pretumor endringer. Dette stadiet kreves under utviklingen av en svulst, manifestert som bakgrunnsendringer, slik som: dystrofi, atrofi, metaplasi og hyperplasi. Disse endringene fører til vevsrekonstruksjon, samt danner grunnlaget for oppstart av dysplasi og hyperplasi, som faktisk betraktes som pretumor morfologer.

Spesialister betaler mest oppmerksomhet til celledysplasi, noe som betyr veksten av tumorceller forårsaket av mangel på koordinering mellom deres differensiering og spredning. Morfologer skiller flere grader av dysplasi, mens ekstrem grad er ganske vanskelig å skille fra en svulst.

Deteksjon av pretumorendringer er av stor praktisk betydning. Tross alt, kan du diagnostisere endringer i tide og forhindre forekomst av svulster. Den latente perioden med kreft (den såkalte perioden fra forløper til kreft) for neoplasmer med forskjellig lokalisering er ofte forskjellig, og noen ganger utgjør titalls år.

2. Fase av dannelse og vekst av svulster. Kreftceller under forskjellige forhold oppfører seg annerledes, derfor har kunnskapene utarbeidet følgende skjema for utvikling av kreft på grunnlag av eksperimentelle data:

Krenkelser i regenereringsprosessen.

Pretumor endringer, uttrykt som dysplasi og hyperplasi.

Stageoppkjøp av tumorcelleegenskaper av en tumorcelle.

Dannelsen av en svulstkim.

Progresjon av en ondartet svulst.

Hva kan forårsake kreft?

Tilstedeværelsen av kreftcellene i kroppen er på grunn av ikke bare et brudd i systemet av antitumor mekanismer for beskyttelse, men også påvirkningen av kreftfremkallende. Ifølge statistikken er kreftfremkallende ansvarlig for forekomsten av kreft hos 85% av kreftpasienter. Dette er:

Kjemiske kreftfremkallende stoffer. Science vet mer enn tusen kjemiske forbindelser med kreft, provoserende kreft, men farlig anerkjente bare femti. For det første er røyking (tobakkbrennende faktorer), denne vanen er initiativtaker for kreft hos 40% av kreftpatienter. Det andre stedet - næringsmiddelindustrien, med andre ord, kjemiske tilsetningsstoffer som brukes i matproduksjon, forårsaket utviklingen av kreft i 30%. På tredje plass - produksjon og industri (avfall, utslipp, fordampning) var gjerningsmennene i 10% av kreft tilfeller.

DNA inneholdende. DNA-virus inneholder: Noen adenovirus, herpesvirus (Epstein-Barr-virus forårsaker utvikling av lymfomer) og papovaviruser (humant papillomvirus fører ofte til livmorhalskreft).

RNA inneholdende. Onkogene retrovirus inkluderer hepatitt B- og C-virus som forårsaker leverkreft.

Endogene karsinogener. Endogene karsinogener omfatter kreftfremkallende stoffer som dannes i kroppen under metabolske sykdommer, og spesielt - hormonell ubalanse.