loader
Anbefalt

Hoved

Skrumplever

Kreftanemi

Hos over 1/3 av kreftpasienter er det en nedgang i hemoglobinnivå. Kreftanemi beregnes av nivået av oksygenmetning i blodet, som i dette tilfellet reduseres til mindre enn 12 g / dl. Denne tilstanden av kroppen er også ofte observert hos pasienter som har gjennomgått kjemoterapi.

Mangel på oksygen i sirkulasjonssystemet påvirker pasientens generelle tilstand og forverrer prognosen av sykdommen.

Årsaker til anemi i kreft

Etologien til denne patologien er knyttet til tre hovedfaktorer:

  1. Senker produksjonen av røde blodlegemer.
  2. Accelerert ødeleggelse av blodlegemer.
  3. Forekomsten av intern blødning

I noen kliniske tilfeller er den anemiske tilstanden til kroppen en konsekvens av kjemoterapi eller strålingseksponering. Denne typen anticancerbehandling påvirker bloddannelsesprosessene negativt. For eksempel reduserer platinholdige legemidler mengden erytropoietin i nyrene. Dette stoffet er et nyrehormon som stimulerer dannelsen av røde blodlegemer.

Bestemmelse av den eksakte årsaken til denne patologien er nødvendig for et tilstrekkelig utvalg av metoden for behandling av en ondartet neoplasma.

De første tegn og symptomer på kreftanemi

De første symptomene på sykdommen er alvorlig blekhet i huden og et brudd på fordøyelsessystemet. De fleste pasienter mister sin appetitt og opplever kronisk kvalme, oppkast.

Progresjonen av hovedkreft er ledsaget av en gradvis forverring av det generelle trivselet. Pasienter merket konstant ubehag, muskel svakhet, tretthet og tap av effektivitet.

Kreftanemi er diagnostisert på grunnlag av en detaljert blodtelling. En kvantitativ studie av sirkulasjonssystemet anbefales flere ganger i løpet av behandlingen. Dette tillater spesialister å vurdere dynamikken i utviklingen av patologi.

Behandling av anemi hos kreftpasienter

For behandling av anemisk blodskade, bruker legene følgende metoder:

Erytrocytmassetransfusjon:

Den utvilsomt fordel med intravenøse erytrocytiske legemidler er rask gjenoppretting av normale hemoglobinverdier. Samtidig har denne teknikken en kortvarig terapeutisk effekt. Mange eksperter anbefaler ikke at transfusjon skal foreskrives for onkologiske pasienter fra de første dagene av anemi. I den første perioden behandler pasientens kropp uavhengig av mangel på røde blodlegemer. Kompensasjon oppnås ved å endre blodviskositet og oksygenoppfattelse.

Blodtransfusjon utføres hovedsakelig i nærvær av et levende klinisk bilde av oksygen sult.

Også kreftpasienter bør være oppmerksomme på at vitenskapen ikke har påvist en direkte sammenheng mellom forventet levealder, svulst tilbakevending og rød blodcelletransfusjon.

Stimulering av rød blodcelleproduksjon:

Mange kliniske studier indikerer den høye effekten av hormonelle legemidler erythropoietin. I mange tilfeller kan dette behandlingsalternativet erstatte en systematisk blodtransfusjon. Spesiell oppmerksomhet bør gis til pasienter med kronisk nyresvikt. For disse pasientene er det økt risiko for tidlig dødelighet.

Bruken av jernpreparater:

Jernmangel er observert hos ca 60% av kreftpasienter. Årsakene til jernmangel kan være:

  • kronisk indre blødning;
  • kirurgi på organene i mage-tarmkanalen;
  • anoreksi kreft.

Jernholdige stoffer produsert i piller og injiserbar form.

Hva er konsekvensene av kreftanemi?

Mange leger mener at en anemisk tilstand i en eller annen grad følger med på alle onkologiske sykdommer. Risikoen for røde blodcellefeil er utviklingen av oksygen sult av alle vev og kroppssystemer. Dessuten har sykdommen en tendens til å forverre kjemoterapi og strålebehandling.

outlook

Konsekvensene av sykdommen er avhengig av stadium av primærdiagnose av tumorprosessen. Erytrocytmangel, som ble påvist i de tidlige stadiene av onkologi, har en gunstig prognose. Et positivt resultat i dette tilfellet skyldes høy sannsynlighet for en fullstendig kur for primær kreft nidus.

Anemi i kreft med negativ prognose er observert hos pasienter med ondartede neoplasmer i stadium 3-4 utvikling. På dette stadiet forårsaker svulster kreftforgiftning, metastase og død.

Anemi og hemorragisk syndrom i levercirrhose: årsaker og kliniske manifestasjoner

Nylig er levercirrhose (CP) et ganske akutt sosial og medisinsk problem. Dette skyldes økt forekomst og dødelighet fra komplikasjoner av levercirrhose.

Cirrhose i det overveldende flertallet av tilfellene er preget av irreversibel skade på leveren. I ekstremt sjeldne tilfeller og i tidlige stadier av cirrhosis, er delvis restaurering av leverfunksjonene mulig etter eliminering av årsaken til sykdommen. Dette er mulig, for eksempel i sekundær biliær cirrose i leveren, etter eliminering av årsakene til brudd på utløpet av galle.

Kliniske manifestasjoner av cirrhosis

Utseendet og alvorlighetsgraden av manifestasjoner av cirrhosis er direkte avhengig av graden av leverskade.

Hvis CP oppdages ved stadium av tidlige symptomer, er sannsynligheten for vellykket behandling og forbedring av pasientens livskvalitet ganske høy. Sene symptomer indikerer dekompensert CP, når dype og irreversible endringer i leverparenchyma allerede har oppstått.

Ved dekompensering av sykdomsforløpet påvirkes nesten alle leverfunksjonene, noe som manifesterer seg i forskjellige symptomer og syndromer. De mest formidable av dem er: utvikling av portal hypertensjon og / eller leversvikt.

Men ikke mindre viktig er lidelser i sammensetningen av en så viktig komponent i menneskekroppen som blod og forstyrrelser i funksjonen av sirkulasjonssystemet.

I CP er det to ledende syndromer som karakteriserer forstyrrelser i blodsystemet: hemorragisk og anemisk.

Før vi vurderer årsakene til og manifestasjonene til disse syndromene, er det nødvendig å klargjøre leverens rolle i den normale prosessen med blodkoagulasjon.

Leverens rolle i prosessen med blodkoagulasjon

Prosessen med blodkoagulasjon er en av de viktigste forbindelsene i det hemostatiske systemet. Hemostasesystemet utfører følgende funksjoner:

  • Oppretthold blod i flytende tilstand.
  • "Reparasjon" av fartøy (trombose) ved skade.
  • Oppløsning av blodpropper som har oppfylt sin rolle.

Hvordan stopper blødningen?

Etter skader på fartøyet, inntreffer refleksen. Spesielle blodceller - blodplater - begynner å "holde fast" på defekten. Dannet den såkalte primære blodproppen.

Deretter kommer aktiveringen av mange koagulasjonsfaktorer av blodet. Deres deltakelse utløser en kjede av ganske komplekse og mange transformasjoner og reaksjoner, noe som resulterer i dannelsen av en mer tett "sekundær" trombus.

Etter å ha gjenopprettet fartøyets integritet, aktiveres blodantikoaguleringssystemet (fibrinolyse) og en thrombus blir resorbert.

Hva er koagulasjonsfaktorer?

Til nå er 13 plasmakoncentreringsfaktorer for blod (inneholdt i plasma) og 22-blodplater (finnes i blodplater) kjent. Også blodkoagulasjonsfaktorer finnes i røde blodlegemer, leukocytter etc.

Av spesiell interesse er plasma koagulasjonsfaktorer av blodet. I henhold til den internasjonale klassifiseringen er de utpekt i romerske tall. Etter struktur er de fleste proteiner. Og viktigst av alt, er nesten alle av dem syntetisert i leveren, med unntak av to: III og IV. For syntesen av mange av dem krever tilstedeværelsen av vitamin K fra mat.

Hva gjør leveren mer?

Mange fibrinolytiske proteiner syntetiseres i leveren, som er ansvarlige for prosessene for "tynning" av blodet, resorpsjon av "unødvendige" blodpropper, etc.

Det skal også bemerkes at de fleste faktorene i både koagulasjonssystemet og fibrinolysen er i en inaktiv tilstand i blodplasmaet. For at de skal kunne oppfylle sin funksjon, må de aktiveres av noen biokjemiske reaksjoner. Deretter utfører leveren også en utnyttelsesfunksjon, fjerning av aktiverte faktorer og komplekser og andre sluttprodukter av trombose og trombolyse fra blodet.

Hvorfor forekommer blodproppssykdommer i CP?

Mekanismer for utvikling av hemorragisk syndrom, som et resultat av koagulasjonsforstyrrelser i CP, er svært varierte og komplekse. For enkelhets skyld å forstå disse prosessene, kan de deles inn i tre betingede grupper.

Redusert blodkoagulasjonsfaktorsyntese

Med den dekompenserte formen av CP, som et resultat av erstatning av et stort område av fungerende leverceller (hepatocytter) med fibrøst vev, er det et sterkt brudd på alle dens funksjoner. Samtidig lider den syntetiske (produserende) funksjonen av leveren.

Konsentrasjonen av alle koagulasjonsfaktorer som er syntetisert av leveren, reduseres. I begynnelsen er det en nedgang i nivået av de faktorene som har "livsperiode" den minste, for eksempel av faktor VII. Deretter er det en reduksjon i konsentrasjonen av II, IX, X faktorer. Videre, ved alvorlig leversvikt, blir syntesen av faktorene I, V og XIII redusert.

Det bør også bemerkes at med CP, er det ofte brudd på mekanismer for galdeutskillelse.

Dette forårsaker i sin tur brudd på prosessene for fordøyelse og absorpsjon av vitaminer, sporstoffer og andre næringsstoffer fra den innkommende maten. Slike endringer forårsaker mangel på vitamin K i kroppen og nedsatt syntese av II, VII, IX og X koagulasjonsfaktorer.

Økt inntak av koagulasjonsfaktorer

Spesielle tromboplastiske stoffer utskilles fra de skadede leverenceller i blodet. Samtidig øker fibrinolytisk aktivitet og det oppstår en farlig tilstand - formidlet intravaskulær koagulering av blod (DIC), ved å skaffe seg et kronisk kurs. I denne tilstanden oppstår massiv dannelse av blodplate-trombi i karene, og fibrinolyse aktiveres, som følge av økt forbruk av koagulasjonsfaktorer I, II, V, VII, IX-XI.

Redusere nummeret og endre de funksjonelle egenskapene til blodplater

Med utviklingen av CP, spesielt dens dekompenserte form, er det en reduksjon i nivået av blodplater - trombocytopeni. Den vanligste årsaken til dette er spredt intravaskulær koagulasjon (DIC) og manifestasjoner av hypersplenisme, hvor blodplater akkumuleres i den forstørrede milten.

Med sykdomsprogresjonen oppstår også kvalitative endringer i blodplater, noe som påvirker deres evne til å aggregere (holde sammen) under dannelsen av en primær blodpropp.

Separat skal det bemerkes at det i alkoholmisbrukere også er en reduksjon i antall blodplater i blodet, selv i fravær av tegn på CP-dekompensering.

Imidlertid, ved å avstå fra alkohol i 1-2 uker, går blodplateantallet tilbake til normale verdier, noe som ikke skjer med de ovennevnte bruddene.

Hemorragisk syndrom

Et slående eksempel på et brudd på koordineringen av koagulasjons- og fibrinolyseprosessene i CP er det hemorragiske syndromet (det gamle navnet er hemorragisk diatese). Dens manifestasjoner er ganske forskjellige, men det dominerende symptomet bløder. Blødningsintensiteten kan være forskjellig - fra mikroskopisk i størrelse og helt asymptomatisk til omfattende, massiv, livstruende pasient.

Manifestasjoner av hemorragisk syndrom

Det kliniske bildet skyldes økt blødning. Manifestasjoner av dette kan være svært varierte.

Slike hudpresentasjoner av hemorragisk syndrom som utslett er preget av mangfold, selv i samme pasient. Utsløpet er lite, har utseende på petechiae (flekker opp til 3 mm i diameter). Utslippet kan også være i form av større flekker - eksemos eller blødninger (blødninger eller blåmerker). Bruising, i sin tur, kan noen ganger bli ganske stor.

Oftest forekommer utslett i form av petechiae og økymose, med størrelsen på elementer opp til 1 cm.

Fargen på elementene i utslett kan være forskjellig: lilla rød, blå, lilla, etc. Når det trykkes, forsvinner utslettet ikke.

Andre manifestasjoner

Utslett er ofte ledsaget av smerter i ledd og muskler, mage, feber og andre manifestasjoner. Utseendet på utslettene er ofte ledsaget av synlig blødning i form av blødende tannkjøtt, nese, livmor, fra åreknuter i endetarm og spiserør, etc.

diagnostikk

Diagnosen av hemorragiske komplikasjoner av levercirrhose er etablert på grunnlag av karakteristiske kliniske manifestasjoner og spesifikke endringer i blodprøver.

  • I laboratorieundersøkelser ble det vist en reduksjon av blodplater i blodet.
  • Blodstimuleringstiden undersøkes også (øker) og varigheten av blødning (forlenget).
  • Pass på å studere koagulogrammet og bestemme hovedfaktorene for koagulasjon.

Noen ganger er det nødvendig å revurdere et koagulogram i en kort periode: En rask reduksjon i antall koagulasjonsfaktorer indikerer forbrukskoagulopati, som en av årsakene til DIC og hemorragiske syndromer.

Og også ifølge indikasjoner utfører de andre tester: trombin og protrombintid, bestemmelse av aktiviteten av koagulasjonsfaktorer, studiet av trombocytfunksjon, etc.

Anemisk syndrom

Anemi (anemi) er et ganske vanlig symptom på kronisk leversykdom og skrumplever også. Hva er anemi?

Anemi er en tilstand der det er en reduksjon i nivået av hemoglobin og / eller røde blodlegemer (hematokrit) sammenlignet med normale nivåer.

Hemoglobin er et jernholdig protein som er en del av røde blodlegemer (røde blodkuler). Hovedfunksjonen til hemoglobin er overføringen av oksygen til vevet. Med en reduksjon i nivået, som oppstår under utviklingen av anemi, begynner hypoksi (oksygen sult) av vev.

Anemi av anemi

Kliniske manifestasjoner av anemi er avhengig av årsaken til det. Imidlertid er det vanlige symptomer som oppstår med alle typer anemi:

  • Blek hud og slimhinner.
  • Økt tretthet.
  • Svakhet.
  • Svimmelhet, hjertebank, etc.

For hver type anemi er det også egne egenskaper. Ved jernmangelanemi observeres tørr hud, sprøhet og forandring i form av negler. Hemolytisk anemi er vanligvis ledsaget av gulsott. Med anemi forårsaket av mangel på folsyre, er det stomatitt (betennelse i munnhinnehinnen), glossitt (betennelse i tungen), prikken i hender og føtter, etc.

diagnostikk

Diagnosen er etablert i studien av perifert blod. For å gjøre dette er det ofte nok å gjennomføre et fullstendig blodtall (OAK), og om nødvendig utføres andre studier.

Generell blodprøve

I KLA oppdages en reduksjon i nivået av hemoglobin og røde blodlegemer. Hematokrit er bestemt - forholdet mellom blodceller (erytrocytter, leukocytter, etc.) til plasma. Fargetallet (CP) beregnes - hemoglobininnholdet i erytrocyten.

Det er også mulig å bestemme størrelsen på erytrocytter i KLA-normocytter, mikrocyter (reduksjon) eller makrocytter (økning). Noen ganger er det kvalitative endringer i røde blodlegemer:

  • endringer i størrelsesorden (anisocytose);
  • former (poikilocytosis);
  • graden av farging (anisokromi);
  • utseendet av "unge" former - retikulocytter, etc.

Andre diagnostiske metoder

For nærmere å bestemme årsaken til anemi er det mulig å gjennomføre spesifikke forskningsmetoder: nivåer av serum jern, folsyre, B12, transferrin, ferritin, etc.

Noen ganger utføres en biokjemisk blodprøve - bestemmelse av nivået av bilirubin, aktiviteten av levertransaminaser etc.

Årsaker til anemi med CP

Med levercirrhose kan anemi utvikles på grunn av flere årsaker. Hos pasienter med CP kan disse årsakene kombineres, og anemi oppnår egenskapene til en polyetiologisk (multifaktoriell) sykdom. Alle sammen er, som nevnt ovenfor, en reduksjon i hemoglobin og røde blodlegemer. Vurder de viktigste faktorene i utviklingen av anemisk syndrom og spesifikke diagnostiske kriterier for hver av dem.

Anemi på grunn av hypervolemi

Hypervolemi eller en økning i volumet av sirkulerende plasma er en ganske hyppig forekomst i levercirrhose. Samtidig utvikler såkalt fortynningsanemi.

Hvis løpet av en slik anemi ikke er komplisert av andre årsaker, så med laboratoriediagnose, oppdages bare en reduksjon i hematokrit.

Hemolytisk anemi

Denne typen anemi forekommer ganske ofte med CP og noen ganger er asymptomatisk. Med omfattende hemolyse (erytrocyt-desintegrasjon) vises hemolytisk gulsott. I blodprøver bestemmes retikulocytter, konsentrasjonen av bilirubin øker på grunn av sin indirekte fraksjon og aktiviteten av laktatdehydrogenase (LDH).

Hemolytisk anemi i CP er nesten alltid kombinert med en forstørret milt og manifestasjoner av hepatolienal syndromet.

Mikrocytisk anemi

Andre navn for denne typen anemi er jernmangel, hypokromisk. Det utvikler seg som et resultat av akutt eller kronisk blodtap. Pasienter med CP har ofte blødninger fra spiserør i esophagus eller endetarm, som en manifestasjon av portal hypertensjon. Langsiktig, men relativt lite blodtap kan forekomme med sår i mage-tarmkanalen, neseblødning, etc.

I KLA oppdages mikrocytose, anisocytose, poikilocytose og en reduksjon i CP. Retikulocytter kan detekteres.

I biokjemiske studier av blod, en reduksjon i serum jern, ferritin og andre tegn på jernmangel.

Makrocyt anemi

Denne typen anemi i CP er dannet på grunn av en metabolsk forstyrrelse av vitamin B12 og / eller folsyre.

Folsyremangel oppstår ofte hos alkoholbrukere. Hvis du gir opp alkohol i flere måneder, forsvinner manifestasjoner av slik anemi.

I analysen av blod, makrocytose, anisocytose, poikilocytose, en økning i gjennomsnittsvolumet erytrocytter og spesifikke endringer - neutrofil hypersegmentering (en type leukocyt) - oppdaget. Megaloblaster er også definert - store celler som er tidlige forløperne for erytrocytter i prosessen med bloddannelse. I alvorlige tilfeller oppdages en reduksjon av innholdet i alle blodceller - pankytopeni.

I biokjemiske analyser viste en reduksjon i nivået av folsyre og / eller vitamin B12.

Avslutningsvis er det viktig å merke seg at bare en lege skal evaluere resultatene av forskning og etablere diagnosen.

Årsaker til anemi i levercirrhose

Legg igjen en kommentar 5,977

Anemi er en konsekvens av sykdommer som ikke er direkte relatert til blodproduksjon. Å diagnostisere et redusert nivå av hemoglobin i dag er ikke problematisk. Forekomst av anemi i levercirrhose er et vanlig problem, da det oftest manifesterer seg mot bakgrunnen i leverproblemer, endokrine system etc. Dens behandling er direkte relatert til terapien av den primære sykdommen.

Generell informasjon

Anemi er ofte ledsaget av kroniske sykdommer. Anemi er preget av lave nivåer av hemoglobin, noen ganger røde blodlegemer.

Hemoglobin er et protein som inneholder jern. Disse cellene har funksjonen til å transportere blod gjennom hele kroppen. Når hemoglobin faller i blodet, begynner oksygen sult av organer og vev, hvorfor sykdommen kalles anemi.

Hvis portalhypertensjon oppstår i en kronisk betent lever, begynner hyppig venøs blødning i leveren, spiserøret og magen, noe som fører til mikrocytisk anemi. Noen ganger, med betennelse i leveren, begynner divisjonen av røde blodlegemer, noe som forårsaker spore-celleanemi. Cirrhose kan forårsake problemer i metabolske prosesser av folsyre og B12. Det fører også til en nedgang i hemoglobinnivåer.

Skjemaer og grader

Anemi er klassifisert etter flere kriterier, som avhenger av provokatører av symptomer, form og alvorlighetsgrad av sykdomsforløpet. Anemi er klassifisert i:

Sykdommen kan også deles inn i:

  • jernmangel anemi;
  • hypoplastisk;
  • aplastisk;
  • megaloblastisk;
  • folsyre mangel;
  • B-12 mangelfull (skadelig);
  • hemolytisk;
  • autoimmun;
  • seglcelle.

Jernmangel oppstår på grunn av jernmangel i blodet. Dette kan skje når ferum ikke absorberes av kroppen, det kommer inn for lite fra mat. Anemi kan utvikles etter bloddonasjon eller en ubalanse av hormoner i kroppen. Rikelig menstruasjon, graviditet eller blodtap i kreft kan provosere anemi syndrom.

Når beinmargen ikke klare sine funksjoner, kan det oppstå hypoplastisk eller aplastisk anemi. I dette tilfellet produserer beinmarget ikke blodceller på riktig nivå. Dette kan skyldes toksiske effekter, strålingskontaminering, eller som en bivirkning av medisiner. Denne sykdomsformen er preget av økt mengde ferum i kroppen, hvor hemoglobinnivået faller, og nye røde blodceller blir ikke produsert.

Når megaloblastisk anemi i beinmargenen observeres megaloblaster. I den hemolytiske formen av sykdommen lever erytrocyter mindre enn forventet, siden det dannes antistoffer som ødelegger erytrocyten på mindre enn 2 uker. Ved kriteriet for diameteren av røde blodlegemer, klassifiseres anemi i:

  • normatsitarnye;
  • microcytic;
  • macrocytic;
  • Megaloblastisk.

For å bestemme graden av anemi er det nødvendig å sende et komplett blodtall, hvor du vil se indikatorer på røde blodlegemer og hemoglobin i blodet. Omfanget av sykdommen:

  • lys (hemoglobin - 90+ for kvinner, 100+ - for menn);
  • medium (henholdsvis 70 + og 90+, uttalt symptomer);
  • tung (50+, 70+, pasientens liv er i fare);
  • ekstremt tungt (figurer under 50 og 70).
Tilbake til innholdsfortegnelsen

årsaker

Det er flere provokatører for utviklingen av syndromet:

  • akutt eller kronisk blødning;
  • problemer med produksjon av røde blodceller ved benmargen;
  • reduksjon i livet av erytrocytter fra 4 måneder til 2 uker.

Anemi på grunn av hypervolemi

Polycytemisk hypervolemi er et syndrom der det totale blodvolumet blir større på grunn av en økning i antall komponenter, mens Ht er over de tillatte grensene. Hypervolemi er en hyppig forekomst i cirrose. Det kalles også fortynningsanemi. Laboratoriedata viser ingen avvik fra standardene, dersom det ikke finnes andre sykdommer.

Hemolytisk anemi

Cirrhosis er ofte ledsaget av hemolytisk anemi. Det oppstår hvis et stort antall røde blodlegemer ødelegges før den foreskrevne tiden, som er eksternt manifestert av hemolytisk gulsott.

Resultatene fra laboratoriet vil vise en økning i bilirubinnivåer og andre endringer i blodtallet. Med hemolytisk anemi er milten ofte større enn vanlig.

Mikrocytisk anemi

Jernmangel anemi oppstår på grunn av akutt eller kronisk blødning. Siden i løpet av cirrhosis venøs blødning ofte forekommer i spiserøret, magen, etc., følger denne type sykdom ofte med betennelse i leveren. En blodprøve uten problemer vil vise tilstedeværelsen av sykdommen.

Makrocyt anemi

Makrocytisk anemi - en sykdom preget av økte røde blodlegemer, med mangel på vitamin B12 eller folsyre. Folsyre er ofte mangelfull i alkoholavhengige personer. Provokatorene av dette fenomenet kan være:

  • sykdommer i fordøyelsessystemet, for eksempel leverproblemer, enteritt, etc.;
  • graviditet;
  • genetisk avhengighet;
  • kosthold.

Anemi er ledsaget av forekomsten av metallblaster i beinmerg, som forårsaker ødeleggelse av røde blodlegemer.

Symptomer og tegn

Symptomer på anemi inkluderer følgende:

  • svakhet;
  • redusert trykk;
  • en person blir sliten raskt;
  • Jeg vil ikke spise;
  • takykardi;
  • vanskelig å konsentrere seg;
  • problemer med søvn og minne;
  • brøl i ørene.

Med anemi kan følgende symptomer oppstå:

  • spor av blod i urinen og avføring;
  • økt kroppstemperatur;
  • sprekker i munnen og leppene som forårsaker ubehag;
  • grå hudton;
  • integrasjoner blir blek;
  • eksfolierte negler;
  • skjørt og kjedelig hår ser ut;
  • arbeidet i immunforsvaret forverres, noe som fører til hyppige respiratoriske infeksjoner;
  • hevelse i nedre lemmer vises;
  • vil ofte gå på toalettet;
  • forandring i smak og lukt.

For aplastiske og hypoplastiske anemier inkluderer disse symptomene:

  • kjedehjul;
  • sepsis;
  • overdreven blek av huden;
  • fedme;
  • ubehag i munnen;
  • blod fra nesen;
  • tannkjøtt bløder.

Følgende tegn er karakteristiske for anemi av metalloblast-typen:

  • hjernen er vanskelig å håndtere oppgaver;
  • hender og føtter blir periodisk nummen, prikkende bekymringer;
  • Det er usikkerhet i gangprosessen.

Hvis pasienten lider av hemolytisk anemi, kan det manifestere seg som følger:

  • mørk urin;
  • yellowness av huden, etc.

I de første stadiene av sykdommen kan symptomene ikke være til stede eller det er knapt merkbart, og en blodprøve vil alltid vise tilstedeværelsen av et problem. Med cirrose, er anemi ofte ledsaget av tegn på blødning.

Diagnose av anemi i levercirrhose

Generell blodprøve

Når en blodprøve utføres, vil en spesialist legge merke til et redusert nivå av hemoglobin og antall røde blodlegemer i blodet. Denne typen forskning er i stand til å vise hematokrit. Fullstendig blodtelling inkluderer oppdeling av røde blodlegemer i underarter (normal, mikro, makrocytter). Det er mulig å se at røde blodlegemer har forandret seg i størrelse, form, de har fått en annen farge, mange retikulocytter har dannet seg i blodet etc.

Andre metoder

Andre studier kan noen ganger være nødvendig for å diagnostisere anemi:

  • urinanalyse;
  • hemolyse test;
  • blod biokjemi;
  • punktering i beinmarg, etc.
Tilbake til innholdsfortegnelsen

komplikasjoner

Komplikasjoner av anemi er følgende sykdommer:

  • hyppige forkjølelser på grunn av nedsatt immunitet
  • dermatitt;
  • hudsykdommer;
  • problemer med absorpsjon i tarmene;
  • avvik i nervesystemet (aggressivitet, irritabilitet, tårer, humørsvingninger);
  • kardiomyopati;
  • hypertrofi av venstre ventrikel i hjertemuskelen;
  • oksygen sult;
  • dødelig utfall.

behandling

Anemi - i stedet for en sykdom, og syndromet som følger med den primære sykdommen, så terapi reduseres til behandling av cirrhosis. Hvis årsaken til anemi er venøs blødning, er det viktig å stoppe blødningen først.

Hvis det er en jernmangel, er også jerntilskudd foreskrevet for en lang løpetid (lengre enn 3 måneder). På denne tiden anbefales det å spise mat som er rikt på ferums.

Hvis anemi syndromer skyldes mangel på vitamin B12, foreskrives pasienten i farmasøytiske preparater. Hemolytisk type er gjenstand for hormonbehandling med glukokortikosteroider.

Pasienten kan bli gitt blodprodukter eller transfusjonert. Terapi for anemi kan utføres på poliklinisk eller ambulant basis, avhengig av graden av utvikling av sykdommen.

Lever med anemi. Ikke spiser en lever, men støtter det!

Jern er nødvendig for mannen som luft. Denne setningen kan oppfattes i bokstavelig forstand, fordi dens hovedfunksjon er nettopp overføringen av oksygenmolekyler i sammensetningen av hemoglobin. Med mangel på sporstoffer forekommer de hyppigste typer anemi - jernmangel. Ifølge WHO har 2 milliarder mennesker i verden denne diagnosen. I Russland er dette hvert tredje barn og mest gravide kvinner. Og vanlig praksis er å ta medikamenter som "primitivt" øker jern i blodet. Men hvis du ser nærmere på mekanismen i mange tilfeller av anemi, så vil det dårlige arbeidet i leveren være skyld.

Hvis du ikke har vært i stand til å holde hemoglobin stabilt i lang tid og det ikke er noen genetiske defekter, tilbyr legen deg alltid å drikke jern, som ikke lenger tåler magen, les denne artikkelen om den naturlige tilnærmingen.

For utålmodig - en praktisk oppskrift på hvordan du skal støtte leveren og samtidig ta godt fordøyelig jern. Det legendariske verktøyet med hundreårs historie heter Life 48 (det historiske navnet er Margali)

Hvis du vil nærme problemet enda dypere, er det bedre å gjennomføre et fullt kurs som påvirker de mulige årsakene til rød blodcellesvikt og deres metning med hemoglobin: ryd deg av toksiner, tilbakestill mikrofloraen, saturer kroppen med klorofyll og aminosyrer som hjelper metallene til å fordøye.

Se på videoen

Leveren lagrer jern

Absorbert i tarmene, blir jernet i sammensetningen av transferrin sendt til leveren. Der, en del av det akkumuleres i hepatocyttene "i reserve" og kan raskt slippes ut om nødvendig. Så støttet prosessen med å kontinuerlig oppdatere røde blodceller. Hvis leveren celler påvirkes av skadelige faktorer (giftstoffer, overflødig fettstoffer og xenobiotika, stress), mister de muligheten til å akkumulere jern i riktig mengde. Over tid, når det er mangel på matinntak, er det mangel på kroppen (5).

Dette metallet er ikke så lett å lære, så først trenger du detox og leverstøtte.

Fri jern er giftig for mennesker og er praktisk talt fraværende i blod og vev. Hovedparten av det er knyttet til proteiner, hvor mikroelementets sirkulasjon avhenger:

- Transferrin - gir overføring av jern fra absorpsjonsstedet eller frigjøringen i beinmarget, der det igjen innarbeides i hemoglobinmolekylene.

- Ferritin er et protein som binder et sporelement i celler og frigjør det etter hvert som etterspørselen øker.

- Ferroportin er det eneste proteinet som fremmer frigjøring av jern fra celler, inkludert hepatocytter. Hvis det ikke er nok, når sporelementet ikke stedet for hemoglobinsyntese og dannelsen av nye røde blodlegemer.

- Ferroxidase er en gruppe enzymer som konverterer jern i jern til jern og regulerer gjenvinning (cerruloplasmin). Enzymer er forbundet med kobber, hvor utvekslingen også avhenger direkte av leverens normale funksjon. Patologi i leveren starter kjeden: kobbermangel-jernmangel. Denne mekanismen utvikler alvorlig hypokrom anemi (4).

- Hepsidin er et hormon som regulerer den ekstracellulære metabolismen av et mikroelement. Han er en slags jernantagonist. Jo mer hepcidin, jo mindre jern blir absorbert i tarmen og frigjøres fra celledepotene. Hormonet ble oppdaget i 2000 av A. Krause (1). Det er syntetisert i leveren.

Alle proteiner som bytter jern, dannes i leveren (2). Brudd på proteinsyntesefunksjonen observeres i nesten alle kroniske sykdommer (hepatitt, cirrhosis). Forholdet mellom diffus leversykdom og anemi er bekreftet av mange studier (6). Under undersøkelsen av 119 barn med leverpatologi forblir bare 24% av jernmetabolismen normal. Resten led av en form for anemi (7).

Nå har det blitt tydeligere for deg: Hvorfor i mange år gir de foreskrevne stoffene ikke en stabil effekt, bortsett fra halsbrann?

Anemi av kronisk betennelse

Normalt reguleres hepcidin nivåer av konsentrasjonen av jern i blodet. Hvis det stiger, blir hormonet tungt produsert av hepatocytter og hemmer absorpsjon og frigjøring av jern. Dette opprettholder optimal konsentrasjon av sporelementet i blodet. I leversykdom, begynner denne prosessen reguleres av andre stoffer - lipopolysakkarid (økning i strid med lipidmetabolisme) og interleukin-6 (økninger for eventuelle inflammatoriske reaksjoner, herunder hepatitt). Som et resultat produseres hepcidin uavhengig av jerninnholdet i kroppen og fører til dens mangel. (3).

En stabil situasjon med den eksisterende lang bronkitt, stopper ikke urogenital-infeksjoner, spesielt hos pasienter med reumatoid artritt - anemi hos kronisk inflammasjon, som er karakterisert av tre faktorer: redusert hemoglobin, røde blodceller er uregelmessige i form og størrelse (poikilocytosis og Anisocytosis), økt blodlevring.

I dette tilfellet er den beste effekten selvfølgelig behandlingen av den underliggende sykdommen - en infeksjon eller en autoimmun prosess. Men ikke glem å beskytte leveren, spesielt når antibiotika, cytostatika, hormoner brukes som terapi.

Les videre for trinn-for-trinn-systemet for å bruke naturlige rettsmidler, som begynner med å rense kroppen og fylle ut de manglende fordelaktige nærings-komponentene (inkludert jern). Hvis du påvirker den mulige årsaken til anemi, så får du ikke bare de beste testene, men også en bedre helse.

referanser:

1. Krause A., Neitz S., Magert H.J. et al. LEAP-1, et svært høyt diulfidbindet humant peptid, utviser antimikrobiell aktivitet. FEBS Lett. 20004 480 (2): 147-50.

2. Sussman H.H. Jern i kreft / Pathobiology, 1992; 60: 2-9.

3. Camaschella C. Jern og hepcidin: en historie om resirkulering og balanse. Hematol. Am. Soc. Hematol. Eduuc. Program. 2013: 1-8.

4. Hellman N., Gitlin J.D. Ceruloplasmin metabolisme og funksjon. Ann. Rev. Nutr. 2002: 439-58.

5. Lukina E. A., Dezhenkova A. V. "Jernmetabolisme i helse og patologi". 1. juli 2015

6. Polyakova S. I., Potapov A. S., Bakanov M. I. "Ferritin: Referanseverdier hos barn". Russisk pediatrisk journal. 2008; 2: 4-8.

7. SI Polyakova, Anushenkov AO, Bakanov MI, Smirnov IE "analyse og tolkning av jernmetabolismen i forskjellige former for patologi hos barn." Russisk Journal of Pediatrics, 3, 2014.

Berør årsakene! C som bruker toksinrensing og omladning av mikroflora, begynner å forbedre trivsel

Her vil du bli kjent med et veldig praktisk system for helsefremmende hjelp ved hjelp av naturlige produkter, som er nok til å legge til det vanlige kostholdet.

Den ble utviklet av den berømte russiske ernæringseksperten Vladimir Sokolinsky, forfatteren av 11 bøker om naturlig medisin, medlem av Nasjonalt forening av ernæringseksperter og diettister, Vitenskapelige Samfunnet for medisinsk Elementologi, European Association of Natural Medicine og American Association of Practicing Nutritionists.

Dette komplekset er designet for en moderne person. Vi fokuserer vår oppmerksomhet på hovedtrekk - på årsakene til dårlig helse. Det sparer tid. Som du vet: 20% av nøyaktig beregnede innsats gir 80% av resultatet. Fra dette er det fornuftig å starte!

For ikke å håndtere hvert symptom separat, begynn med å rense kroppen. Så du eliminerer de vanligste årsakene til å føle deg uvel og få resultater raskere.
Begynn med rensing

Vi er opptatt hele tiden, bryter ofte kostholdet, lider av de høyeste giftige belastningene på grunn av overflod av kjemi rundt og er nervøse.

Forringet fordøyelse fører til akkumulering av toksiner, og de forgifter leveren, blodet, ubalansen immunsystemet, hormoner, åpner veien for infeksjoner og parasitter. Fritak fra toksiner, gjenopplading av vennlig mikroflora og støtte til riktig fordøyelse gir en komplisert effekt.

Dette systemet er egnet for alle, det er trygt, enkelt å utføre, basert på forståelse av menneskelig fysiologi og ikke distrahere deg fra det vanlige liv. Til toalettet vil du ikke bli bundet, i timer trenger du ikke å ta noe.

"Sokolinsky system" - gir deg en praktisk mulighet til å påvirke årsakene, og ikke bare håndtere behandling av symptomer.

Tusenvis av mennesker fra Russland, Kasakhstan, Ukraina, Israel, USA, europeiske land har med hell brukt disse naturlige produktene.

Sokolinsky-senteret i St. Petersburg "Helseoppskrifter" har vært i drift siden 2002, Sokolinsky-senteret i Praha siden 2013.

Naturprodukter er laget spesielt for bruk i Sokolinsky-systemet.

Ikke et legemiddel

Alltid - komplisert!

"Komplekset med dyp rensing og ernæring + normalisering av mikroflora" er universell og veldig praktisk fordi den ikke distraherer fra hverdagen, ikke krever binding til toalettet, tas i timer og opererer systematisk.

Den består av fire naturlige rettsmidler som sekventielt renser kroppen og støtter sitt arbeid på nivået av: tarmene, leveren, blodet og lymfene. Resepsjon innen en måned.

For eksempel kan fra tarmene enten næringsstoffer absorberes, eller "blokkeringer" toksiner, inflammasjonsprodukter på grunn av irritabel tarm.

Derfor hjelper "Komplekset med dyprensing og ernæring" først og fremst å normalisere fordøyelsen av mat og etablere en rolig daglig avføring, opprettholder en vennlig mikroflora, skaper uønskede forhold for reproduksjon av sopp, parasitter og Helicobacter. Ansvarlig for denne fasen er NutriDetox.

NutriDetox er et pulver for å lage en "grønn cocktail", ikke bare dypt renser og beroliger tarmslimhinnen, myker og fjerner blokkeringer og fecal steiner, men gir samtidig et rikt sett med biotilgjengelige vitaminer, mineraler, vegetabilsk protein, unik klorofyll med antiinflammatorisk og immunmodulerende dem. anti-aging effekt.

Du må ta det en eller to ganger om dagen. Bare fortynn i vann eller grønnsaksjuice.

Ingredienser NutriDetox: Pulver av frø av psyllium, spirulina, chlorella, inulin, papain plante enzym, mikrodose av cayenne pepper.

På neste nivå støtter Liver 48 (Margali) enzymatisk aktivitet og aktiverer leverceller, det beskytter oss mot penetrasjon av toksiner i blodet, reduserer kolesterolnivået. Forbedring av ytelsen til hepatocytter øker umiddelbart vitaliteten, støtter immunitet, forbedrer hudtilstanden.

Lever 48 (Margali) er en hemmelig Megrelian oppskrift på urter i kombinasjon med jernsulfat, som ble testet av eksperter av klassisk medisin og viste at det virkelig er i stand til å opprettholde den korrekte strukturen av galle, den enzymatiske aktiviteten til leveren og bukspyttkjertelen - for å rense leveren.

Du må ta 1 kapsel 2 ganger om dagen med måltider.

Aktive ingredienser: Melktistelfrukt, neseblader, store plantainblader, jernholdig sulfat, sandy immortelle blomster, melketjistekstrakt.

Og allerede helt unikt i dybden gjør dette komplekset det tredje nivået av rensing - bruken av Zosterin ultra 30% og 60%. Toksiner fra blod og lymf fjernes på dette nivået. Naturlige hemosorbenter kan nøytralisere giftige stoffer fra mat- og legemiddelrester, interne toksiner som skyldes dårlig fordøyelse, allergener, prostaglandiner, histamin, avfallsprodukter og patogene bakterier, virus, sopp, parasitter.

Fra de første dagene reduseres den giftige belastningen og bidrar til å gjenopprette selvregulering av immun- og endokrine systemer.

Zosterins effekt på tungmetaller er så godt studert at selv metodologiske retningslinjer for bruk i farlige næringer har blitt offisielt godkjent.

Det er nødvendig å ta Zosterin bare i de første 20 dagene, første ti dager for 1 pulver 30%, deretter ytterligere ti dager - 60%.

Struktur: Zosterin - et ekstrakt av et sjøgress av en zoster en marina.

Den fjerde komponenten av metoden er et kompleks av 13 probiotiske stammer av gunstige bakterier Unibacter. Spesiell serie. Den er inkludert i Sokolinsky-systemet, fordi tilbakestilling av mikrofloraen - rebioz er en av de mest moderne ideene om forebygging av såkalt. "sivilisasjoner". Riktig intestinal mikroflora kan bidra til å regulere kolesterolnivåer, blodsukker, redusere inflammatorisk respons, beskytte leveren og nervecellene mot skade, øke absorpsjonen av kalsium og jern, redusere allergi og trøtthet, gjør avføring daglig og rolig, juster immuniteten og har mange andre funksjoner.

Vi bruker probiotika med kanskje den mest dype effekten på organismen som helhet, hvis formel har blitt testet i flere tiår.

Målet med hele programmet er å eliminere de dype årsakene til dårlig helse, gjenopprette selvregulering, som da vil være lett å opprettholde et sunt kosthold og en tilpasset livsstil. Og ved å bruke komplekset, handler du samtidig i forskjellige retninger for å støtte helsen din. Det er rimelig og lønnsomt!

Dermed i 30 dager utfører du rensing med en gang på tre nivåer: tarmen, leveren, blodet, fjern giftstoffer og aktivere de viktigste organene som ditt velvære avhenger av.

På nettstedet finner du enda mer informasjon. Les mer om dette unike systemet for å rense kroppen!

Symptomatisk anemi

Utviklingen av anemi er mulig med en rekke patologiske forhold, tilsynelatende ikke relatert til det hematopoietiske systemet. Diagnostiske vanskeligheter oppstår som hovedregel ikke hvis den underliggende sykdommen er kjent, og det anemiske syndromet ikke råder i det kliniske bildet. Verdien av symptomatisk (sekundær) anemi er forklart av deres relative frekvens i barn og mulig motstand mot terapi. Den vanligste symptomatisk anemi sett i kroniske infeksjoner, systemiske bindevevssykdommer, leversykdom, endokrine sykdommer, kronisk nyresvikt, svulster.

Anemier i kroniske inflammatoriske prosesser, infeksjoner

Mest sett i inflammatoriske prosesser, protozoale infeksjoner, HIV-infeksjon. Det ble etablert at i en kronisk infeksjon som varer mer enn 1 måned, observeres en reduksjon i hemoglobin til 110-90 g / l.

I anemiens opprinnelse har flere faktorer betydning:

  1. Blokkering av overgangen av jern fra retikuloendotelceller til beinmerg erythroblaster;
  2. Økningen i kostnaden av jern på syntesen av jernholdige enzymer, og følgelig en nedgang i mengden jern som går på syntesen av hemoglobin;
  3. Forkortelsen av erytrocytens levetid på grunn av økt aktivitet av cellene i retikuloendotelialsystemet;
  4. Forringet erytropoietinsekresjon som respons på anemi ved kronisk betennelse og følgelig en reduksjon i erytropoiesis;
  5. Redusert jernabsorpsjon under feber.

Avhengig av varigheten av kronisk betennelse, forekommer normokromisk normocytisk anemi, mindre hyppig hypokrom normocytisk anemi og med svært lang varighet av sykdommen hypokrom mikrocytisk anemi. Morfologiske tegn på anemi er ikke spesifikke. Anisocytose oppdages i blodspredningen. Biokjemisk detekteres en reduksjon i serum jern og jernbindende kapasitet av serum med normalt eller forhøyet jerninnhold i benmargen og retikuloendotelialsystemet. I differensialdiagnosen av ekte jernmangelanemi hjelper nivået av ferritin: med sekundær hypokromisk anemi er nivået av ferritin normalt eller forhøyet (ferritin er et protein i den akutte fasen av betennelse), med ekte jernmangel, er ferritinivået lavt.

Behandlingen er rettet mot å stoppe den underliggende sykdommen. Jernpreparater er foreskrevet for pasienter med lavt jerninnhold i serum. Til behandling bruk vitaminer (spesielt gruppe B). Hos AIDS-pasienter som har et cystisk nivå av erytropoietin, kan dets administrering i store doser korrigere anemi.

Akutte infeksjoner, spesielt virale, kan forårsake selektiv forbigående erytroblastopenal eller forbigående aplasi i beinmarg. Parvovirus B19 er årsaken til regenerative kriser hos pasienter med hemolytisk anemi.

Anemi i systemiske bindevevssykdommer

Ifølge litteraturen observeres anemi hos ca. 40% av pasientene med systemisk lupus erythematosus og revmatoid artritt. Hovedårsaken til utviklingen av anemi anses å være utilstrekkelig kompensasjonsreaksjon av beinmargen, på grunn av nedsatt sekresjon av erytropoietin. Ytterligere anemiseringsfaktorer er utviklingen av jernmangel, forårsaket av permanent latent blødning gjennom tarmene mens du tar ikke-steroide antiinflammatoriske stoffer og utarming av folatreserver (behovet for folsyre øker på grunn av celleproliferasjon). Hos pasienter med systemisk lupus erythematosus kan det også være autoimmun hemolytisk anemi og anemi på grunn av nyresvikt.

Anemi er oftest normokromisk normocytisk, noen ganger hypokrom mikrocytisk. Det er en sammenheng mellom konsentrasjonen av hemoglobin og ESR - jo høyere ESR, jo lavere hemoglobinnivå. Serum jern nivå er lav, jern bindende kapasitet er også lav.

Terapi med jernpreparater i den aktive fasen kan være effektiv hos barn under 3 år, da de ofte har en tidligere mangel på jern, så vel som hos pasienter med ekstremt lave nivåer av serumjern og en lav koeffisient for transferrinmetning med jern. Reduksjonen i sykdommens aktivitet under påvirkning av patogenetisk terapi fører til en rask økning i serumjerninnholdet og en økning i transporten av jern til benmargen. Pasienter kan foreskrives erytropoietinbehandling, men pasienter krever store doser erytropoietin og varierende grad av respons registreres selv ved høye doser. Det er fastslått at jo høyere nivået av basal erytropoietin som sirkulerer i pasientens plasma, jo lavere effektiviteten av erytropoietinbehandling.

Sekundær autoimmun hemolytisk anemi hos pasienter med systemiske sykdommer i bindevev stoppes ofte i behandlingen av den underliggende sykdommen. Det første stadiet av behandling er kortikosteroidbehandling og, om nødvendig, splenektomi. Med hemolyseresistens blir cytostatika (cyklofosfamid, azathioprin), cyklosporin A og store doser immunoglobulin for intravenøs administrering tilsatt til de angitte behandlingsmetodene. Plasmaferese kan brukes til å raskt redusere antistofftiter.

Anemi i leversykdommer

Ved levercirrhose hos pasienter med portalhypertensjon, er utviklingen av anemi forårsaket av jernmangel på grunn av periodisk blodtap fra spiserør i spiserøret og mage og hypersplenisme. Cirrhosis kan være ledsaget av "sporcelleanemi" med fragmenteringen av røde blodlegemer. Hypoproteinemi forverrer anemi på grunn av økning i plasmavolumet.

Ved Wilson-Konovalov sykdom er kronisk hemolytisk anemi mulig på grunn av akkumulering av kobber i røde blodlegemer.

I viral hepatitt kan aplastisk anemi utvikles.

Noen pasienter kan ha mangel på folsyre. Vitamin b nivå12 i alvorlige leversykdommer forhøyet, da vitaminet kommer ut av hepatocytter.

Behandlingen av anemi er symptomatisk og avhenger av hovedmekanismen for dens utvikling - etterfylling av jernmangel, folat osv. kirurgisk behandling for portal hypertensjon syndrom.

Anemi med endokrin patologi

Anemi er ofte diagnostisert med hypothyroidisme (medfødt og oppkjøpt), forårsaket av en reduksjon i produksjonen av erytropoietin. Oftere er anemi normokromisk normocytisk, kan være hypokromisk på grunn av jernmangel forårsaket av nedsatt absorpsjon av hypothyroidisme eller hyperkromisk makrocytisk grunn av mangel på vitamin B12, utvikler på grunn av den skadelige virkningen av antistoffer rettet mot skjoldbruskcellens celler og parietale celler i magen, noe som fører til mangel på vitamin B12. Erstatningsterapi med tyroksin fører til forbedring og gradvis normalisering av hematologiske parametere, ifølge indikasjoner, er jernpreparater og vitamin B foreskrevet.12

Utviklingen av anemi er mulig med tyrotoksikose, kronisk insuffisiens av binyrene, hypopituitaritt.

Anemi ved kronisk nyresvikt

Kronisk nyresvikt (CRF) er et syndrom forårsaket av irreversibel nephron død på grunn av primær eller sekundær nyresykdom.

Med tap av massen av fungerende nefroner, er det et progressivt tap av nyrefunksjoner, inkludert produksjon av erytropoietin. Utviklingen av anemi hos pasienter med kronisk nyresvikt skyldes hovedsakelig en reduksjon i syntesen av erytropoietin. Det ble etablert at en reduksjon i nyrenees evne til å produsere erytropoietin sammenfaller som regel med utseendet av azotemi. Anemi utvikler seg på et kreatininnivå på 0,18-0,45 mmol / l og dets alvorlighetsgrad korrelerer med alvorlighetsgraden av azotemi. Med utviklingen av nyresvikt, blir komplikasjoner av uremi og programmert hemodialyse (blodtap, hemolyse, ubalanse av jern, kalsium, fosfor, effekten av uremiske toksiner etc.), noe som kompliserer og individualiserer patogenesen av anemi ved kronisk nyresvikt og forverrer alvorlighetsgraden.

Anemi er vanligvis normokromisk normocytisk; hemoglobinnivået kan reduseres til 50-80 g / l; med utseendet av jernmangel - hypokrom mikrocyt.

Behandlingen utføres med rekombinant human erythropoietna (epokrin, recormon), som foreskrives i nærvær av anemi for pasienter som ikke trenger hemodialyse eller i de sentrale stadier av kronisk nyresvikt. Om nødvendig, foreskrive jerntilskudd, folsyre, askorbinsyre, vitaminer fra gruppe B (1, den6, den12), anabole steroider. Hemotransfusjoner utføres hovedsakelig for beredskap av korrigering av progressiv alvorlig anemi (en reduksjon i hemoglobinnivå under 60 g / l), for eksempel for massiv blødning. Effekten av blodtransfusjon er bare midlertidig, ytterligere konservativ terapi er nødvendig.

Kreftanemi

Det er følgende årsaker til anemi i ondartede sykdommer:

  1. Hemorragisk status
  2. Mangelfulle tilstander
  3. Dizerythropoietic anemia
    • anemi som ligner på de som er observert ved kronisk betennelse;
    • sideroblastisk anemi
    • erythroid hypoplasia
  4. Gemodnlyutsiya
  5. hemolyse
  6. Leukoeritroblastnaya anemi og beinmarginfiltrasjon
  7. Behandling med cytostatika.

Hos pasienter med lymfom eller Hodgkins lymfom er ildfast hypokrom anemi blitt beskrevet, som er preget av biokjemiske og morfologiske tegn på jernmangel, men ikke egnet til behandling med jernpreparater. Det er blitt fastslått at fra det retikuloendoteliale systemet involvert i den patologiske prosessen, blir ikke jern overført til plasmaet.

Metastaser av svulster i benmargen - oftest i beinmargen metastaser av nevroblastom, mindre ofte retinoblastom og rhabdomyosarcom, lymphosarcoma. Hos 5% av pasientene med lymfogranulomatose detekteres infiltrering i beinmargen. Infiltrering av beinmarg kan antas for leukoerythroblastisk anemi, som preges av tilstedeværelsen av myelocytt- og nukleerte erytroideceller, retikulocytose, og i et sent stadium - trombocytopeni og nøytropeni, det vil si pancytopeni. Det leuko-erythroblastiske blodbildet forklares ved at ekstramedullær erythropoiesis oppstår under infiltreringen av beinmarg, noe som resulterer i at tidlig myeloid og erytroide celler blir frigjort til det perifere blod. Selv om anemi vanligvis er tilstede, kan det ikke være tilstede på et tidlig stadium.

Behandlingen av anemi, i tillegg til den midlertidige effekten av transfusjon, har liten suksess hvis det ikke er mulig å stoppe den underliggende prosessen. Kanskje bruk av erytropoietin.

Premature babyer med anemi i perioden med kliniske og hematologiske endringer bør observeres av en lege minst 1 gang i uken med overvåking av en klinisk blodprøve hver 10-14 dager mens du tar jerntilskudd. Med ineffektiviteten til terapi og i tilfeller av alvorlig anemi, indikeres sykehusinnleggelse for å fastslå refraktoritet til jernpreparater og behandling.